Шигеллез туралы мәлімет

Жедел ішек инфекциялар (ЖІИ) әлемнің көп елдер үшін өте күрделі мәселе болып табылады. Диареялық аурулармен күрестің маңыздылығы туралы (ДДҮ) қабылданған арнайы бағдарламада айтылды.

Әсіресе бұл мәселелердің дамушы еддер үшін маңызы зәр, себебі ДДҮ мәлеметтері бойынша 5 жасқа дейінгі 1 балаға жылына 2,2 ауру жағдайы келеді. Бұл аймақтағы нәрестелердің өлім көрсеткіші бойынша жедел ішек инфекциялар мен жедел респираторлық аурулар бірінші орын алды. Бұл ерекшеліктер Қазақстанда 1999 жылы жедел ішек инфекциясымен ауырған 45522 Науқастар арасында 14 жасқа дейінгі балалар саны — 29960 құралды. Халықтық санақ 100.000 адамына 304,64, балалар 630,62 болады.

Іске асырылатын ДДҮ ұсынған жіктеу бойынша барлық ішек инфекциялар этиологиясына, патогенезіне және клиникаға, жергілікті синдромының пайда болуына байланыссыз екі негізгі формаға бөлінеді: инвазивті және секреторлы.

Жедел ішек инфекцияның инвазивті түрінде қоздырғыш ішек қабырғасына еніп жергілікті қабыну процессін шақырады, осының нәтижесінде нәжіске қан, ірің қосылады; интоксикация белгілері пайда болады. Инвазивті диареяларға шигеллездер, салмонеллездер, энтероинвазивті эшерихиоздар жатады.

Жедел ішек инфекцияның секреторлық түрінде қоздырғыштың ішек қабырғасына сну бслгілері болмайды; нәжісінде патологиялық қосындылар болмайды.

Аурулардың ауырлық денгейі су-электролиттік бұзылыстармен анықталады. Секрсторлық диарсяларга тырысқақ, энтеропатогенді және энтеротоксигеиді ллерихиоздар, ШПФ шақырылган ішек аурулар жатады.

Шигеллездер

Шигеллездер – тегінің микробтары шақыратын, қысқа уақытты жалпы интоксикациямен, асқазан-ішек жолдарының зақымдануымен. Дистальды колиттің клиникалық-морфологиялық көріністерімен жиі жедел өтетін созылмалыға қарағанда.

Этиологиясы. Эпидемиологиясы. Шигеллалар — Грам (-), қозғалмайтын, капсуласы және талшықтары жоқ, споралар түзбейтін таяқшалар. Тәжірибеде антигендік құрылысы қарапайым, тек 1 антигеннің маңызы зор. Отандық шигеллалардың жіктелуі биохимиялық қасиеттер бойынша құрылған. Халықаралық жіктеу-антигендік ерекшеліктер бойынша.

Шигеллалардың жіктелуі

Отанымыздың жіктелүі (1962)

1. манит негативті:
2. Григорьев-Шиг шигелласы
3. Лардж-Сакс шигелласы
4. Штуцер-Шмидц шигелласы
5. II. манит позитивті:
6. Флекснер шигелласы (6 серовары, 13 варианты бар)
7. Ньюкасл шигелласы (Флекснер IV)
8. Бойда шигелласы (3 серовар)

III.   манит позитивті, лактоза позитивті 1. Зонне шигелласы (3 серовар)

Халықаралық жіктелу (1980)

Тобы   түрі

А       Дизентерия шигелласы (10 серовар)

В        Флекснер шигелласы (І-ГУ)

С        Бойд шигелласы (15 серовар)

Д        Зонне шигелласы

Шигеллездің маңызы: Жедел ішек инфекциялар ішінде 1/3 шигеллездер құрайды. Оның ішінде 1-3 айға дейінгі балалар 4-4,5%, 4 айдан 1 жасқа дейінгі балалар 6-8%, 1 жастан жоғары — 40%-тән аз емес, үлкен жастағы оқушылар — 70-80%

Шигеллездерді кеш, өз уақытында дұрыс емдемесе, созылмалы колит, мальабсорбция синдромы, токсико-дистрофиялық жағдайлар дамиды.

Шамамен 1900 жылға дейін шигеллезді шақыратын тек қана Григорьев-Шиг шигслласы (серовар 1; А тобы) жалғыз қоздырғыш деп саналған. 1920 жылдан бері оның міндеті төмендеген. 50-ші жылдардан бері бұл шигелла тіркелмеген. 50-70-ші жылдары көптеген әлемдік аймақтардағы шигеллездарды Зонне шигелласы шақырған. 80-шы жылдардан бастап, Флекснер шигелласы шақырған ауру саны жоғарлады.

Соңғы 10-15 жылдықта Григорьев-Шиг шигелласы шақырған ауру көтерілістері Латын Америкада, Оңтүстік — Шығыс Азияда бодды. Афганистаннан бұл шигелла Орталық Азияға енген, этиоло-гиясы белгілі дизентерияның бұл вариантты шақырған «жаңа» тырысқақ турде көрінген пандемия туралы мәлеметтер пайда болған.

Бұл ауру кезінде өлім көрсеткіштері өте жоғары; тырысқаққа қарағанда 20 есе көп, жасырын түрінде ауыр жағдайда өтеді.

Біздің ауруханада Григорьев-Шиг шигеллезы алғашқы рет 1997 жылы 2 балада анықталған, ал 1998, 1999 жылдары аурулар саны 10-ға дейін жеткен.

Инфекщонист үшін маңызды шигеллездердің биологиялык,

ерекшеліктері

А тобының шигелездерінің вируленттігі максимальды (қоздырғыштар эндотоксин және экзотоксин бөледі); Д тобының шигеллездерінің вируленттігі минимальды. Вируленттік дәрежесі жұғу мөлшеріне байланысты: вируленттік неғұрлым жоғары болса, соғүрлым жұғу мөлшері төмен болады, жұғу мөлшеріне аурудың жұғу жолы байланысты. Мысалы, өз еркімен келіскен адамдармен жасалынған экспериментге Григорьев-Шиг таяқшасы 10-100 микробтық дене мөлшеріде 50% -те ауру шақырған, таралу жолы бұл кезде — қатынастық-тұрмыстық. Флекснер шигелласы 2000-3000 микробтық дене мөлшерінде ауру шақырған, таралу жолы су арқылы. Зон-не шигелласы 1 млн-нан астам микробтық дене мөлшерінде қиындықпен 20-30%-те ауру шақырған. Осындай үлкен биомасса жиналу үшін тағамдық субстрат қажет (мысалы сүт тағамдары). Осыған байланысты таралу жолы — тағамдық, әсіресе сүт арқылы. Ауру шақыратын мөлшер сүтте 8-12 сағаттан кейін жиналады. Вируленттік биохимиялық активтілікпен қарсы қатынас арқылы байланысты, ал қоршаған ортада тұрақтылық биохимиялық активтілікпен тікелей қатынас арқылы байланысты. Мысалы, Зонне шигелласының био-химиялық активтілігі өте жоғары, бұл таяқша қоршаған ортада өте тұрақты, бірақ вируленттігі төмен. Дәріге тұрақтылық К-плазмидтерге байланысты. Құрамында К-плазмидтер бар штаммдар өте ауыр созылынқы ауру шақырады.

Аурудың патогенезінде, жоғарыдағы айтылған қасиеттерден басқа шигеллалар екінші қатар лигандаларын — простеноидтер токсикоз (гемодинамикалық бұзылыстар, энцефалиттік реакция шақырады), жергілікті қабыну процессін шырыш асты қабатын, ішек қабырғасының өзіндік пластинкасының бұзылуын шақырады. Сонымен қатар шигеллалар торша ішіне енеді (паразитирование). Осы қасиеттер де шигеллездер патогенезінде маңызы бар. Осыған байланысты ем үшін липосомды антибиотиктер (рифампицин, кейбір цефалоспориндер) қолданыла бастады. Жергілікті процестің дамуына аутосенсибилизация орын алады.

Ішектің қабынған ұлпасы аутоантиген рөлін атқарып, түзілген иммунды комплекстер қоздырғыштын элиминациясынан басқа, жергілікті қабыну процесін ұстап тұрады. Микроорганизмдер ішек қабырғасымен бірдей антигендерге ие болып, сенсибилизациясын күшейтеді. Шигеллездер типті антропонозды ауруларға жатады. Аурудың көзі Науқас және шигеллалардың тасымалдаушысы! Шигела тасымалдаушылық ұлпасы: Зонне 1,5-2%, Флекснер 12%, Григорьев-Шиг 30%. Берілу жолы қатынасты-тұрмыстық.

Клиникасы. Инкубациялық кезең 7 күнге дейін. Ауру клиникасы интоксикация симптомдарынан және жергілікті процесстән тұрады. Токсикоз синдромы және жергілікті процесс қоздырғышқа байланысты. Мысалы Флекснер, Григорьев-Шиг шигеллездеріне нейротоксикоз тән, Зонне шигеллезіне — токсиқалық және гиповолемиялық шок тән.

1 жастан асқан балаларда жергілікті процесс Флекснер және Григорьев-Шиг шигеллезы кезінде дистальды колит түрінде, ал Зонне, Бойд шигеллезі кезінде гастроэнтероколит түрінде көрінеді.

Шигеллездер жіктелуі А.А.Колтыпин принциптеріне негізделеді. Типтік, атиптік түрлерін ажыратады. Ауырлығы бойынша: жеңіл, орташа ауырлықта, ауыр болып бөлінеді. Ағымы бойынша жедел, созылынқы және созылмалы деп бөлінеді.

Типтік түрде айқын дистальды колитгік синдроммен сипатталатын шигеллездердің барлығы жатады. Колиттік синдром: тенезімдер (немесе оның эквиваленттері), ауру сезімі, спазмды сигма тәрізді ішек; сфинктерит, қан мен шырыш қосылған нәжіс. Атиптік түріне жасырын, диспепсиялық, субклиникалық және гипертоксикалық шигеллездер жатады.

Шигеллездер ауырлығының критерийлері — инфекциялық токсикоз дәрежесі және жергілікті өзгерістер. Типті орташа және ауыр ағымда аурудың ауырлығы жалпы улану белгілеріне (тип А) немесе жергілікті көріністерге (тип В), немесе тән дәрежедегі токсикозға және дистальды колитке (аралас тип В) байланысты. Жеңіл, атипті түрлерде А.Б,В типтеріне бөлмейді.

Жеңіл түрінде (50-60%) интоксикация әлсіз дамиды, қызуы 38,5°С-тән жоғары емес, үлкен дәреті 5-6 реттән көп емес, сұйық, құрамында шырыш, қан болады.

Тенезімдер әлсіз дамыған, сигма тәрізді ішек ауру сезімді, спазмдалған. Сфинктерит болады.

Орташа ауыр түрінде (40%) интоксикация симптомдары айқындалмаған, қызуы 38,5-40°С, қайталамалы құсу,тәулікте 9-15 рет іші өтеді, дәреті нәжістік сипатын жоғалтып, аз көлемде болады, көп мөлшерде шырыш және қан қоспшіары. Іш толғақ тәрізді ауырады, тенезмдер, сигма тәрізді ішек спазмдалған.

Ауыр түрі (5%). А типі. Басталуы жедел, қызуы 39,5-40°С және оданда жоғары. Нейротоксикоз пемесо инфекциялық-токсикалық шок дамуы мүмкін. Колиттік сидром бірнеше сағаттан кейін немесе бірінші тәулік соңында пайда болады, олсіз дамиды және жағдайының ауырлығын анықтамайды.

В типі. Гипертермиядан, іштің ауруынан, жиі іштің өтуінен (өте көп), аз нәжістік масса — бозғылт шырыш, жасыл ірің, қан қоспасы бар. Жедел басталады. Өте айқын тенезмдер болады. Бала дәретке жиі отырады, ауру сезімнен жылайды. Анус ашық. Сигма спазмдалған. Тік ішектің түсуі мүмкін.

Көмескі түрі. Жалпы жағдайы қанағаттанарлық. Қызуы қалыпты жағдайда. Қысқа уақытқа (1-2 күн) үлкен дәреті сұйықталуы мүмкін (тәулікте 1-2 рет). Сигма тәрізді ішек шамалы қатайған, анустың сыртқы сфинктері әлсізденеді.

Диспепсиялык түрде (6 айға дейінгі балаларда болады): тәбеті темендейді, құсу, субфебрильді немесе қалыпты қызба болады, үлкен дәреті сұйық, күрамында қан болмайды.

Гилертоксикалык түрі, Аурудың бірінші сағаттарынан бастап, гипертермия, құрысу синдромы болады, тез арада жедел бүйрек үсті безінің және бүйрек жетіспеушілігі, геморрагиялық синдром дамиды. Кеп жағдайларда дистальды колит дамығанға дейін Науқас өліп кетуі мүмкін. Бұл түрі балада алдын ала болған сенсибилизация фонында дамиды. 

Ағымы

Жедел: толық клиникалық сауығу — аурудың 7-14-ші күндері, бірақ толық мәрфофункциональды қалыптасуы аурудың басынан 1 айға дейін жүреді (кейде 2-3 айға дейін). Созылыңқы клиникалық сауығу — 1 айға дейін, қосымша аурулары бар (рахит, анемия, гипотрофия т.б.), асқазан-ішек жолдарының аурулары бар балаларда, антибиотиктерді дұрыс емес қолдану нәтижесінде, микстинфекциялар, дисбактериоз жағдайларда кездеседі. Созылыңқы ағым көбнесе ұзақ бактерия тасымалдаушылық түрінде (ішек дисфункциясы тұрақты емес) өтеді.

Балаларда шигелланын «сау» тасымалдау болмайды, әдете бұл көмескі немесе жеңіл түрдегі шигеллез.

Созылмалы ағым соңғы жылдарда байқалмаған.

Бір жасқа дейінгі балалардағы шигеллез ерекшеліктері:

1. Клиникалық варианттарға нақты бөлінуі жоқ
2. Интоксикация белгілері аз дамыған
3. Ауру біртіндеп басталады
4. Жергілікті процесс энтериттік варианты бойынша, нәжісте қан аралас сирек

байқалады және бірінші күннен емес.

5. Тенезмдер жоқ, оларды эквиваленттері ауыстырады
6. Ауру ағымы көбіне ұзағырақ өтеді

Шигеллездердің диагностикасы 2 сатыдан тұрады, басқада ЖІИ сияқты:

1. Біріншілік диагноз (клиникалық-анамнездік мәлеметтер бойынша диареяның инфекциялық тегі, оның түрі — инвазивті, секреторлы, зақымдалу деңгейі және ауру ауырлығы анықталады).
2. Қорытынды диагноз. Мүмкіндік бойынша бактериологиялық және иммунологиялық әдістерді қолданып, этиологиялық диагноз қойылады. Қобымша әдістер — көп рограмма (лейкоциттер 50-ден көп, эритроцитгер, май қышқылдары, сабывдар), қанның лейкоцитарлы формуласы (лейкоцитоз, нейтрофиллез, формуланың солға қарай ағысуы).

Шигеллез диагнозын қою үшін бактериологиялық әдіс қолдануға болады — нәжісті керекті ортаға егу, Григорьев-Шиг таяқшасын қанды егіп табуға болады, себебі 7-8%-те бактериемия орын алады.Серологиялық әдістер де жүргізуге болады — антигендік диагностика:

1. ИФА
2. Антигендік гемагглютинация реакциясы (РАГА)
3. Зардегі шигеллалардың антигендері
4. Коаглютинация реакциясы
5. Латекс-агглютинациясы
6. Тікелсй гемагглютинация реакциясы РПГА

Алдын алу

1. Диагнозды ерте қойып, Науқасты жеке бөлу
2. Санэпидстанцияға жедел хабар беру
3. Ағынды және қорытынды дезинфекция (ошақта).
4. Қатынаста болған адамдарды 7 күн бақылау (термометрия, үлкен дәретін қарау). Карантин салынбайды, көрсеткіштер бойынша ішек ауруларына тексеру.
5. Шигелла тасымалдаушылар балалар мекемелеріне толық санацияға дейін жіберілмейді (дизентериялық бактериофаг 5-7 күн, эубиотиктер, иммунокорректорлар). Комплекстік иммуноглобулиндық препарат (КИП) 1-2 мөлшері күніне, 1-2 рет 5-7 күн бойы.
6. Ошақта 1-3 жастағы балаларға 1 таблетка дизентериялық бак-териофаг, 3 жастан жоғары 2 таблетка күніне 2 рет немесе КИП.
7. Балалар мекемелерінде эпидемияға қарсы төртіпті қатал сақтау, жеке гигиена ережелерін сақтау. Тағам енімдерін дайындау технологиясын және тарату ережелерін қатал сақтау.
8. Арнайы спецификалық алдын алу өңделмеген.

Шартты патогенді микробтармен шақырылған

жедел ішек инфекциялары

Соңғы жылдары антибиотиктердің мықты селективті әсерінен адамның инфёкциялық патологиялары үлкен өзгерістерге ұшырады.

Шартты-патогенді микрофлораның (ШПМ) меншікті салмағы ұлғаяды. БДҰ материалдары бойынша іш сүзегіне, паратифтерге, шигеллезге, көкжөтелге, скарлатинаға және басқа да патогенді микробтармен шақырылған ауруларға қарағанда септицемиядан өлетін Науқастардың саны көбейген. ШПМ — әртүрлі токсономиялық орны бар және патологиялық процесті белгілі бар жағдайларда ғана тудыратын микроорганизімдер тобы. В.Г. Петровскаяның ойынша жалпы биологиялық жағынан шартты-патогенді және патогенді мик-робтардың арасында принципиалды айырмашылық жоқ. Олар инвазивті касиеттерінің айқындылық дәрежесіне қарай ажыратылады. ШПМ патогенді пөтәнцианың көрінуі үшін белгілі жағдайлардың комплексі керек: жалпы биоспецификалық резистенттілік денгейінің төмендеуі, өзіндік микрофлораның қоғаныс қасиеттерінің өзгеруі немесе ШПМ көп мөлшерде жиналуы.

ШПМ өзінің потәнциалды патогендігінің көрінуіне әкелетін қасиеттер:

1. Энтеротоксиндердің белінуі хромосомдардан тыс факторлар-плазмидалармен бақыланады. Плазмидалар басқа микроорганизмдерден коНЬюгация кезінде беріліп, рекомбинацияға ұшырай алады, ол ШПМ-дан патогенді штаммдардың құрылуына әкеледі. Энтеротоксиндер ішек клеткалардың құрамында әртүрлі бұзылыстар тудырады.
2. Эпителиальды клеткаларға жабысу (адгезия) және колонизациялану факторлары, ол да плазмидалармен бақыланады.
3. Адам сары суының бактериоцидті әсеріне төзімді.
4. Колициндер бөледі (антогонистік белсенділік), көптеген дәрілерге төзімді.

Л.А.Фролова, Н.Б.Мордвинова ШП микроорганизімдердің патогенді түрге көшуінің аралық этап болып табылады деген ойда қарастырған.

Басқа локализацияланған процесстерге қарағада жедел ішек инфекцияларының этиологиясывдағы ШПМ-ң ролін дәледдеу қиын, себебі олар сау адамның ішегінен де анықталады. Бұл аурулардың дисбактериозбен жүргізетін дифференциалды диагнозының нақты критерийлері жоқ, әлі «дисбактериоз» түсінігінің нақты анықтамасы жоқ. ШПМ сау адамның, ауылшаруашылық жануарлардың, құстардың, рептилийлердің, көміргіштердің ішегінен бөлінеді: протей, клебсиелла, энтеробактер, эшерихия, энтеробактерия, гафния, серрация, көк ірің таяқшалар, эдвардсиелалар, цитробактер. Кейбір ШПМ негізінде жылықандылар жануарлар организімдерде тіршілік етеді — кампилобактер,иерсиния, плезиомонада, олар адамға экзогенді болып табылады (Г.В.Ющенко).

ШПМ негізгі берілу факторы тағамдық, себебі сау адамдарға аурудың шақырылуы үшін қоздырғыштың массивті залаландырушы мөлшері керек (10⁷-10⁸клеткалар). Әлсіз балаларда, әсіресе бір жасқа дейінгі, қатынас-тұрмыстық жолмен де беріледі. Ұйымдастырылмаған балаларда ауру көбіне спорадикалық болады да, аурушылық қысқа-көктемгі мезгілде өседі, нәрестелер бөлімшелеріде аурудың көтерілістерінің болуы да мүмкін. Ауырғандардың 70% бір жасқа дейігі балалар, әсіресе үш айлық балалар. ШПМ-ның залалсыз-дандырушы заттар мен антибактериальды препараттарға үлкен резистәнттілігі госпиталды инфекциялардың дамуына алып келеді.

Шартты-патогенді энтеробактериялардың патогенді әсерінің факторына — аурудың патогенезінде шешуші роль ойнайтын — экзотоксиндер, олардың ішінде энтеротоксиндер (термолобилды және термостабилды) және цитотоксиндер. Термолобилды энтеротоксиндерді протей, клебсиелла, энтеро— және цитробактер, көк ірің таяқшалары және кампилобактериялар, термостабилды энтеротоксиндерді- алтынданған стафилакокк бөледі. Энтеротоксиндер эпителиоциттердің ферменттік жүйесін белсендіреді — аде-нилатциклаза және гуанилциклаза. Асқазан-ішек жолдарының шырышты қабатының клеткаларында биологиялық белсенді заттар-ңиклдікнуклеотидтер, простаглапдиндер, гистамин, ішек гормондар бөлінеді, нәтижеде асқазан және ішек қуысына сұйықтықтар мен тұздардың секрециясы күшейіп, құсу және іш өту дамиды.

Цитотоксиндерді клебсиеллалар, энтеробактер, стафилакокк бөледі. Цитотоксиндер эпителий клсткаларының мембраналарын зақымдайды, ондағы белоксинтстикалық процесстерді бұзылады да, ішек қабырғасын улы заттар меп микробтар үшін өткізгіштігін арттырады. Интоксикация, асқазан ішек эпителиінде қабыну және дистрофиялық өзгерістер дамиды.

Бірқатар организімдер тек экзотоксиндер ғана емес сондай-ақ эндотоксин бөлетінін атап өту керек, бұл олардың энтероинвазивтігін көрсетеді. Ондай қоздырғыштарға кампилобактериялар, прөтей, клебсиелла, көк ірің таяқшасы және стафилококк жатады. Бұл жағдайларда ішек шырышты қабатында ауыр некроздық өзгерістер (пневмония, менингит, пиелонефрит т.б.) және жалпы септикалық процесстің дамуы мүмкін. Аталған қоздырғыштардың энтероинвазивтігіне антигендік құрамдағы кейбір ферменттіқ құрылымдар — гемолизин, прөтеаза, коллагеназалар, фибринолизин, гиалуронидаза т.б. демеуші болады.

ШПМ негізделген ЖІИ кезіндегі бастаушы патогенетикалық механизмге секреторлы диареяның, ал кей жағдайларда (көк іріңді, стафилококкты инфекцияда және кампилобактериозда) инвазивті диареяның дамуы жатады. Әртүрлі сипаттағы дегидратациясы бар эксикоз дамиды — изотопиялық, гипертопиялық немесе гипотопиялық. Айналымдағы қанның салмағы азаяды (гиповолемия), жүрек, қан-тамырлар жүйесінің қызметі, зат алмасу бұзылады. Гипоксемия, метоболикалық ацидоз дамиды, ТІШҚҮ синдромы дамуы мүмкін. Өлім себепшісіне интоксикация, метаболизм бұзылуы және жиі басқа бакгериалдық немесе вирусты-бактериалдық инфекциясының қосылуы жатады. Иммунитет тұрақты емес, типоспецификалық, қан сары суында М класының гаммаглобұлиндері пайда болады. ШПМ этиологиялы ішек инфекцияларының клиникалық түрлері: жеңілден (гастрит, гастроэнтероколит) ауырға дейін (не-қроздық энтерит немесе колит және анаэробтық сепсис).

Ауру ағымының вариантгары:

1- токсикоинфекция типтес

2- біртіндеп басталып, ішек зақымдалуының симптомдарының болуы , кейде гемоколитке дейін.

Жеңіл түрлерінде аурудың ұзақтығы орташа 1-3 күнге созылады. Токсикозы шамалы. Дене қызуы субфебрильды. Дәретінің жиілігі 1 ден 5-7-ге дейін, құсуы сирек. Ауру сезімі эпи— және мезогастрийде. Орташа ауырлықтағы түрінде интоксикация симптомдары 3-4 күн байқалады. Дене қызуы 3-4 күн бойы. 58% жағдайда — қайталамалы құсу 3 күнге дейін, 82% Науқастардың нәжісі энтеритті, 18% — энтероколит. Нәжістің дұрысталуы 58% балаларда 2 апта ішінде болады.

Ауыр түрі токсикозбен эксикоздың 5-6 күн ішінде дамуымен сипатталады. Көп реттік құсу 1 аптаға дейін. Нәжісі энтеритті немесе энтероколитті. Нәжістің дұрысталуы 70% балаларда 2 аптадан кейін, 24% — 3-4 аптадай болады.

Гемограммада лейкоцитоз, нейтрофиллез, орташа жылдамдаған ЭТЖ байқалады. ШП-микрофлорамен шақырылған жедел ішек инфекцияларының жалпы сипаттамасын бере отырып, этиологиясы бойынша әртүрлі ауру түрлерінің ерекшеліктерін атап өту қажет.

Соныме энтеробактериозға жедел және ауыр ағым, цитробактериозға — жеңіл ағым тән.

Клебсиеллезде аш ішектің дистальды бөлігімен тоқішектің проксимальды ілмектері зақымданады. Энтероколитпен қатар пневмония симптомдары байқалады, жайылмалы түрлерінде жүрек, қантамырлар жүйесінің жетіспеушілігі дамуы мүмкін.

Кампилобактериозға ауру сезімі (түнде ашқарынға немесе іштегі таңертеңгі ауру сезімі) тән. Нәжісі әдетге өтпен боялған, жағымсыз иісті, 2-4 күн нәжісте қан қосындысының кәрінуі тән (жолАҚШалар түрінде немесе көп мөлшерде).

Протеозда ауыр гастроэнтероколит немесе холера тәрізді жағдай болуы мүмкін. Кейде ұзакқа созылған іш өтулерде аралықта бозданулар дамиды.

Болжам диагноз қою кезіндегі клинико-лабораторяилықмәле-меттер:

1. Аурудың жедел басталуы, гастрит және гастроэнтерит көріністерінің басым болуы
2. Гипертермияның жоқтығы, болса аз уақытқа созылуы

3.Инкубациялық кезеңінің қысқалығы және аурудың узақка созылмауы.

4.Аурушылықтың топтасқан сипаты («жарылысты») және оның бір ғана тағамды қабылдаумен байланысты, ШП — энтеробактериялардың этиологиилык ролін аныктау үшін ескеру керек:

Зерттеу материалдарға нәжіс, құсық, асқазан шайындысы, тамақтың қалдығы жатады.

2)ШПМ жайылуының сандық көрсеткіші (1 г нәжісте микроб денелерінің 10⁶ болуы).

3) бөлінген микробтык аутоштаммына қарсы антиденелердің бірінші 7-10 күнде 2-4 есе кобеюі (жұпты сары суда). Бір реттік зерттеудегі сары судағы нысана титрлер: протеозда — 1/80 — 1/160 Н-антиденеге қарсы және 1/10-1/20 О-антиденеге, клебсиеллалар үшін 1/16 капсулалы антиденеге қарсы. Серологиялық зерттеудің теріс реакциялары бөлінген микроорганизімдердің этиологиялық ролін жоққа шығара алмайды.

Соңғы диагноз қоздырғыштың лабораториялық верификациясына негізделеді.

Дифференциалды диагнозды салмонеллезбен, эшерихиозбен, шигеллездермен және дисбактериозбен жүргізеді.