Спецификалық емес иммунитет реферат

Бірнеше миллион жыл ішінде Жер бетінде өмір табиғат құрды қиын, бірақ сенімді жүйесін, алған атауы иммундық немесе иммунокомпетентной. Негізгі міндеті осы жүйені жағдай жасау болып табылады үшін нақты ағзасына, нақты индивидуум емес погибал. Бұл бақылауымен иммундық жүйенің орналасқан жұмыс істеуі көптеген органдар мен жүйелер организм. Жалпы жүйесіне иммунитеттің бөлуге болады екі үлкен бөлім, бірлесіп жұмыс істеуі жасайды өте қуатты бар бірнеше буындарды қорғауға: туа біткен спецификалық емес (табиғи) иммунитет (спецификалық емес факторлар табиғи резистенттілігін) және сатып алынған арнайы бейімдік иммунитет.

Егер микроорганизму мүмкін емес қабықшасы арқылы бастапқы кедергілер, ол бетпе-бет келеді жасушалары мен механизмдерін жүйесінің туа біткен мерезден иммунитет. Туа біткен иммундық қорғау неспецифична, яғни оның буындары распознают және жауап бөгде дененің қарамастан, олардың ерекшеліктері. Бұл жүйе жасайды ұзақ невосприимчивости нақты инфекция. Жүйесі туа біткен мерезден иммунитетті жүзеге асырады негізгі қорғауды көптеген тірі көпжасушалы организмдер.

Өзектілігі

Қазіргі уақытта өзекті мәселелерінің бірі, іргелі және клиникалық иммунология зерттеу болып табылады туа біткен мерезден иммунитет. Туа пайда болған иммунитет болып табылады бірінші сызықпен қорғау ағзаның патогендердің. Ол арқылы жүзеге асырылады клеткалық және гуморальные факторлар. Факторлар туа біткен мерезден иммундық жауаптың предсуществуют немесе индуцируются тез кейін инфекция. Компоненттері туа біткен мерезден иммундық жауаптың өзгермейді процесінде өмір ағзаның бақыланады генами зародышевой желісі беріледі мұрагерлік бойынша.

Жүйесі туа біткен мерезден иммунитет — бұл ең бірінші желісі қорғаныс жолындағы жұқпалы агенттің, пытающегося еніп ағзасына. Таңғажайып фактілер, обнаружившиеся кезінде оны зерттеуге көмектеседі, жаңа емдеу әдістерін аурулар мен патологиялар бұзуға байланысты иммунитет. [10]

Міндетті атрибуты қалыпты аэробты өмір болып табылады генерация деп аталатын оттегі метаболиттерінің [4]. Бұл высокореактивные қосылыстар-өрісі кең спектрлі биологиялық әсерінің, соның ішінде танытады, өзінің қуатты окислительный әлеуеті бактерицидности фагоцитов.

Бастапқыда зерттеу белсенді оттегі радикалдар түзілетін барысында респираторлық жарылыс кезінде фагоцитозе бағытталды табу тетіктерін туындаған оттегі радикалдар, сондай-ақ анықтау үшін салым өнімдердің толық қалпына келтіру оттегі бактерицидность фагоцитов қатысты бірқатар микроорганизмдер [9]. Соңғы жылдары қатар супероксиданион-радикалом, сутегі асқын тотығымен, гидроксильным радикалом, синглетным оттегімен және гипогаллоидами, жаңадан табылған бактерицидтік агенттері фагоцитов — құрамында азоты бар метаболиттері оттегі. Атап айтқанда, көрсетілген маңызды рөл азот оксиді (NO), өзара іс-қимыл кезінде пайда болатын азот аргинин бастап молекулярным оттегімен және пероксинитрита — өнімнің неферментативного өзара іс-NO — супероксиданионом [8].

Сонымен қатар, нысанасы жоспарын мұқият зерттеу болып табылады тетіктері мен шарттары өмір сүру клеткасының соқтығысуы кезінде кислородзависимыми бактерицидті факторларға фагоцитов. Бұл ретте өмір сүру бактериялардың кезінде фагоцитозе жиі байланысады әзірлей отырып, бактериалды жасушаларының ферменттер-антиоксиданттардың (каталаз/пероксидаз және супероксиддисмутаз), олар жиі приписывается жетекші рөлі тұрақтылығын қамтамасыз етуде белсенді нысандарына, оттегі (ҚҚҚ) [13].

Мақсаттары:

Жинақтап ұсыну туралы жасушалық факторлары қорғау иммунитеттің туа біткен мерезден.

Көрсету қазіргі заманғы деректер туралы кислородзависимых қорғау тетіктері макроорганизма жүзеге асырылатын фагоцитирующими жасушалары.

Егжей-тегжейлі сипаттау жолдары білім беру реактивті метаболиттердің оттегі жасушаларында және ферментативтік жүйесін қатысатын олардың жұмыс істеуі.

Сипаттама бактерицидтік қасиеттері реактивті метаболиттердің оттегі және олардың рөлі ретінде физиологиялық медиаторлар қабынуы кезінде.

Атап айырмашылық іске асыру бактерицидтік белсенділігін нейтрофилдер мен макрофагтардың.

Талдау деректер рөлі туралы нейтрофилдер » кооперация фагоцитов инфекциясы кезінде мүмкін дәлелдемелер туралы қабілеттілігі осы жасушалардың синтездеу және бөлу төмен ББЗ-ды.

Туа біткен спецификалық емес (табиғи) иммунитет. Жасушалық иммунитет

Бұл, ең алдымен, механикалық кедергілер және физиологиялық факторлар кедергі енуіне инфекциялық агенттердің организмге: бүлінбеген тері, әр түрлі құпиялары өтейтін эпителиальды жасушалар және болдырмайтын байланыс арасындағы түрлі патогенами және организм. — Спецификалық емес факторларына төзімді жатқызуға болады мұндай физиологиялық функциялары, түшкіру, құсу, іштің өтуі, сондай-ақ ықпал етеді элиминация патогенді агенттердің организмнен. Мұнда жатқызуға болады мұндай физиологиялық факторлар ретінде дене температурасы, концентрациясы, оттегі, гормондық балансы. Соңғы фактор үлкен маңызға ие үшін иммундық жауап. Бұдан әрі бөлуге болады химиялық және биохимиялық реакциялар, подавляющие инфекциясына ағзадағы: өмір сүру өнімдері май бездерінің құрамында микробқа қарсы факторлар түрінде май қышқылдарының, фермент лизоцим, ол бар әр түрлі құпиялар ағзаның білу қабілеті бұза грамм оң бактериялар; төмен қышқылдығы кейбір физиологиялық құпияларды кедергі келтіретін отарлау ағзаның әр түрлі микроорганизмдермен.

— Гуморальным факторларға мыналар жатады:

лизоцим

жүйесі комплимента.

белоктар жедел фазаның.

цитокиндер және интерферондар.

белоктар жылулық шоктың.

— Жасушалық факторларға мыналар жатады:

фагоцитирующие жасушалар.

табиғи (табиғи) жасушалар-киллеры (NK-жасушалар) [2].

көмекші жасушалары.

Көмекші жасушалары болып саналады бұлтты жасушалар, базофилы, эозинофилы, тромбоциттер. Сондай-ақ иммундық қорғау қатысады соматикалық жасушалары әр түрлі тіндердің. Бұлтты жасушалар орналасқан дәнекер тінінің және шырышты қабықшаларында және реттеуге қатысады реакциясын. Олар өте жиі байланысты аллергией және анафилаксией. Олар көбінесе ескертеді базофилы — бірін саны аз кіші түйіршікті лейкоциттер. Базофилы және эозинофилы родственны нейтрофилам. Эозинофилы секретируют биохимиялық медиаторлар қатысатын қорғау ірі көпжасушалы паразиттердің, сондай-ақ рөл ойнайды аллергиялық реакциялар, мысалы, бронх демікпесі.

NK (Табиғи (қалыпты) киллеры (СК).

Спецификалық емес иммунитет

Жалпы сипаттамасы Қалыпты киллеры немесе NK (ағылш. natural killer) — бұл үлкен дәнді лимфоциттер отырып, өзіне тән морфологией: негізгі бөлігі мол цитоплазмы құрамында бірнеше митохондриялар, бос рибосомы жекелеген элементтері шероховатого эндоплазматического ретикулума, теңіз жұлдызы және тән электроноплотные түйіршіктер байланысты мембраной. Үлкен дәнді лимфоциттер белсенділігі қалыпты киллеров орындайды цитотоксикалық функциясын, сондай-ақ цитотоксикалық T — лимфоциттер. Басқа механизмі NK көрсетілді механизмі және цитотоксических T — лимфоциттер, олар тіркеледі нысана нәтижесінде спецификалық тану үстірт антигені байланысты молекулалар MHC сынып I.

Спецификалық емес иммунитет

Негізгі міндеті киллерных жасушаларының анықтауға және жоюға меншікті ағза клеткалары, онда нарушилось: олар өлтіреді жасушаларына және жасушалар жұқтырған вирустармен (сондай-ақ, мүмкін, және басқа да чужеродными агенттері).

Қалыпты киллеры (НК-жасушалар) адамда шамамен 5% лимфоциттер перифериялық қан. Көбінесе олар фенотипі CD3-CD16+CD56+CD94+ және гаметное (неперестроенное) гендердің орналасуы. Осылайша, дегенмен ҰК жатады лимфоидным жасушаларына, олар айырылған маркерлер Т — және В-лимфоциттер.

Деп ойлайды NK біледі белгілі бір құрылымдар жоғары молекулалық гликопротеинов, экспрессируются арналған мембране вирусын жұқтырған жасушалар. Тануды жасуша-нысаналар мен жақындасу, онымен есебінен жүреді рецепторлардың NK. Нәтижесінде NK есептеп жазылады да белсендіріледі және мазмұнды түйіршіктер лақтырылады барлық внеклеточное кеңістік. Бәлкім, басты рөл мұнда тиесілі перфорину (цитолизину) бар біраз құрылымдық ұқсастығы комплемент компоненті C9 (антиденелер перфорину подавляют внеклеточное жою). Перфорин встраивается » мембранасы жасуша — нысаналар және ұйымдастырады трансмембранные тері тесігін әкеледі жойылған жасушалар, өйткені мазмұнды жасушалары туындамаса осы арқылы тері тесігін. Сонымен қатар, түйіршіктер NK құрамында екі сериновые протеинкиназы, олар жұмыс істей алады ретінде цитотоксикалық факторлар, бірақ әбден айқын олардың рөлі NK-тәуелді лизисе. Хондроитинсульфат A — протеогликан, тұрақты — протеинкиназам — да табылған NK және қорғауға жасушаларды жылғы автолиза [12].

Спецификалық емес иммунитет

NK-жасушалары жоқ негізгі маркерлер Т — немесе в-лимфоциттер (сондықтан, олар сондай-ақ деп аталады нөлдік лимфоциттер), бірақ экспрессируют дифференцировочные CD2, CD56 және CD16 (рецепторлардың Fc-фрагментінің AT) Аг. Айырмашылығы цитотоксических лимфоциттердің қабілеті NK-жасушалар — цитолизу байланысты дербес распознаванием «өз-бөтен» бетін нысана [11].

Анықтау кезінде нысана НК-жасушалар қабілетті ретінде «оң» және «теріс» айырып.

Айырмашылығы-T-киллеров НК-жасушалар атқарады рецепторларға басу цитотоксичности ( тажибаев исламбек, ағыл. killer inhibitory receptor). Теріс анықтау байланыса отырып молекулалар MHC сынып I торда нысана, бұл рецепторларға береді жұқтырған торда тежеу сигналы оның цитоуытты белсенділігі. Оң тану жүреді, ол кезде торларда, нысана-жасушалары жоқ экспрессия MHC молекулалардың, және өзара іс-қимыл НК-жасушалар жұқтырған жасушалары жүреді қатысуымен, олардың өз (НК-жасушалар) ерекше рецепторлардың, атап айтқанда, CD2 және CD69, немесе антиденелер, олар арқылы байланысады рецепторлардың үшін Fc ( CD16). Байлау ҰК с антиденелермен, образовавшими иммундық кешендер антигенами бетінде жасуша-нысаналар, түсіндіріледі көрінісі ретінде киллерной жасушалық белсенділікті, немесе антителозависимой жасушалық цитотоксичности. Мысалы, вирустар герпес құтылуға тырысады тану T-киллерами, подавляя экспрессию молекулалардың MHC сынып I бетінде жұқтырған жасушалар; алайда бұл жағдайда вирус распознают НК-жасушалар.

Демек, цитотоксикалық Т-жасушалары (T-киллеры) және НК-жасушалар ретінде қарастыруға болады екі өзара толықтыратын құрал иммунитеттің қарсы вирустық инфекция тіндердің.

Жинағы жасушаларының ұшырайтын литическому іс-қимыл, сондай-ақ жеткілікті кең. Бұл бірқатар вирусинфицированных және ісік жасушалары; жасушалар бетінде олардың ұсынылған цитофильные антиденелер; эмбриональные жасушалар.

NK-жасушаларын жояды тор-нысана анықталғаннан кейін онымен тікелей қарым-қатынас кезінде көмек көрсету арнайы белоктар — перфоринов. Перфорины встраиваются » мембрана чужеродной немесе трансформированной жасушалары құра отырып, оған «дыру» әкеп соқтыратын к необратимому және гибельному тегістеу иондық құрамының арасындағы цитоплазмой және сыртқы ортасы.

Спецификалық емес иммунитет

Белсенділігі NK-жасушалар реттейді цитокиндер (у-ИФН және ИЛ-2 күшейтеді, олардың цитолитическую белсенділігі). Сонымен қатар, макрофагами, нейтрофилами және эозинофилами олар сондай-ақ қатысады антителозависимом клеточно-опосредованном цитолизе. Бұл үшін NK-жасушалар экспрессируют бетінде рецепторлардың Fc-фрагментінің IgG (GD16). Реакция тәуелді болу AT, узнающих тор-нысана және связывающихся онымен. Fc-фрагменті байланысты торымен-нысана AT өзара іс-қимыл жасайды рецепторлардың алаңдарында Fc-фрагменті, қондырылған » плазматическую мембрана NK-жасушалар. Табиғат агент-солды тор нысана-бұл жағдайда, белгісіз [11].

Нақты шығу тегі NK әлі күнге дейін түсініксіз болып қалады. Бәрі, негізінен, үлкен гранулярных лимфоциттер (БГЛ) . Қарамастан ҰК морфологиялық ескертеді лимфоциттер немесе лимфобласты, олардың гистогенетическая байланыс Т — немесе В-лимфоцитами анықталмаған. Бәлкім, ҰК жатады өзіндік желісі дифференцировка, бірақ ең ерте кезеңдерінде дамыту, оларда бар жалпы с лимфоцитами ізашары. Айырмашылығы лимфоциттер, ҰК жоқ антигенраспознающих рецепторлардың, ұлғаймаған сандық өзара іс-қимыл кейін чужеродным (мысалы, вирустық) антигенмен мен қабілетті қалыптастыру иммунологиялық жады. Бұл ретте олардың белсенділігі артады әсерінен цитокинов Т-жасушаларының және, бірінші кезекте, интерферон-гамма). Сипаттамаларының бірі ҰК болуы болып табылады Fc-жүрдім. [12].

Қорытынды:

Қалыпты киллеры немесе NK-жасушалар. Бұл лимфоциттер бар цитоуытты белсенділігі, яғни қабілетті бекітілуі жасушаларға-нысаналар, секретировать улы оларға ақуыздар, оларды өлтіруді немесе жіберуге апоптоз. NK-жасушалары распознают жасушалар зақымданған кейбір вирустар және ісік жасушалары. Оларда арналған мембране рецепторлары, әсер етуші тарапынан ерекше көмірсуларға бетінің жасуша-нысаналар [10].

Фагоциты

Фагоцитоз білдіреді маңызды ерекшелігі-жасушалық буынының туа біткен мерезден иммунитет, оны жүзеге асырады жасушалары деп аталатын фагоцитами, «заглатывают» бөгде микроорганизмдер немесе бөлшектер. Фагоциты әдетте айналыста бойынша ағзаға іздеп бөтен текті материалдар, бірақ шақырылуы мүмкін белгілі бір орын көмегімен цитокинов [7] .

Спецификалық емес иммунитет

Кейін сіңіру чужеродного микроорганизмнің фагоцитом ол көрсетіледі ловушке внутриклеточного пузырька, ол деп аталады фагосомой. Фагосома төгіледі басқа пузырьком — лизосомой нәтижесінде қалыптасады фаголизосома. Микроорганизм өледі әсерінен ас қорыту ферменттерінің, не нәтижесінде тыныс алу жарылыс кезінде фаголизосому берілетін бос радикалдар. Фагоцитоз эволюционировал көзден алу тәсілі басып қоректік заттардың, бірақ бұл рөл менің фагоцитов кеңейтілді атанып, қорғаныс механизмімен бағытталған бұзылуы, патогенді қоздырғыштары. Фагоцитоз, бәлкім, білдіреді ең ескі нысанын қорғау макроорганизма, өйткені фагоциты қандай да бір ретінде омыртқалы және омыртқасыз жануарлар.

— Фагоцитам жатады жасушалар, мононуклеарные фагоциты (атап айтқанда — моноциты және макрофаги), дендритные жасушалары және нейтрофилдер. Фагоциты байланыстыруға қабілетті микроорганизмдер мен антигендер бетінде, ал содан кейін жұтуы және олардың құртады. Бұл функция негізделген қарапайым механизмдерде тануға, байланыстыруға мүмкіндік беретін әр түрлі микробтық өнімдер жатады көріністеріне иммунитеттің туа біткен мерезден. Пайда болуына спецификалық иммундық жауаптың мононуклеарные фагоциты маңызды рөл атқарады және оның механизмдері ұсыну арқылы антигендер T-лимфоцитам. Үшін тиімді микробтарды жою фагоцитам белсендіруді талап етеді.

Бактерицидтік белсенділігі фагоцитов

Тағы, 1908 жылы орыс ғалымы и. И. Мечников ашқан ғана тікелей бактерицидтік қасиеттері микрофагов-нейтрофилдер мен макрофагтардың, бірақ ұйғарған, сондай-ақ басқа да ықтимал, олардың функциялары, мысалы, беру иммунитетті…арқылы ақ корпускул арқылы өнімге «секретинов». Нейтрофилдер болып табылады, қысқа мерзімдік, бірақ өте көптеген, және оларға апарған іргелі рөлі қираған жасушадан тыс патогендердің және олардың токсиндердің, ал басқа топ фагоцитов, туынды жылғы моноциттердің-макрофаги жатады длительноживущим жасушаларына. Қосымша бактерицидтік белсенділігін фагоциты жүзеге асыруға қабілетті басқа да бірқатар маңызды функциялар сияқты өсуін шектеу облигатных патогендерге, өнім көптеген биоактивті қажетті молекулалардың реттеу әр түрлі функцияларын жасушалардың (компоненттері комплемент байланыстыру реакциясы, простагландиндер және цитокиндер) жою, ақаулы жасушалар.

Бастапқы жауабы енгізу микробтық патогена ағзаға жүзеге асырылады резидентными макрофагами, продуцируют факторлар қабынудың және өзгертеді хемотаксический градиенті. Өз кезегінде, нейтрофилдер жауап береді межклеточные сигналдар және арқылы өтеді эпителий, бұл ретте олардың әлсіз адгезия опосредована — селектинами. Бұл фагоциты қазірдің өзінде жандандырылды үшін адгезии — эндотелию арқылы өз мембраналық интегринов және қабілетті танып, арнайы рецепторлардың — серпентинами — ерекше хемоаттрактанты. Сонымен бір мезгілде жүреді нысанын өзгерту арқылы жасушаларды қайта топтасулар белсенді цитоскелета. Нейтрофилдер жалғастыруда ақпарат алуға, одан әрі өзгертеді, олардың жауапты реакция.

Белгілі екі анық различимых функционалдық жай-күйін фагоцитов «redox», деңгейі төмен процесінің және активированное, негізделген өзара іс-жасушалардың әртүрлі стимуляторами. Бұл ретте процесінде алдын-ала ықпал ету ынталандыру күшеюі байқалады көші-қон, адгезии, дегрануляции және метаболизм нейтрофилдер мен макрофагтардың. Бұл құбылыс атауына ие болды прайминга, яғни дайындау, аудару жасушаның жұмыс күйі. Осылайша, нейтрофилдер жетіп, орны, қабынудың қабілетті тануға патоген немесе тікелей арқылы мембраналық рецепторлар үшін опсонинов, не арқылы лектины микробтардың және фагоцитов. Одан әрі процесі басталады фагоцитоза жүзеге асыратын механизмнің көмегімен, қолданыстағы ретінде құлып найзағай. Жүреді микробтарды сіңіру арқылы инвагинации плазматической мембраналар жасуша мен білім фагоцитарной вакуоли. Сонымен қатар, теледидарды екі функцияны фагоцитов: шығарындысы мазмұнды түйіршіктер » фагосому және оттегі жарылыс болды.

Феномені оттегі жарылыс алғаш рет сипатталған, 1933 ж. оның мәні мынада, фагоциты күрт арттырады тұтыну оттегі — 50-ден 100 ретке дейін. Бұл процесс жүреді ынталандыру кешенін НАДФ — оксидазы, сондай-ақ ретінде белгілі фагоцитарная оксидаза немесе оксидаза оттегі жарылыс. Субклеточная оқшаулау бұл кешеннің жақсы зерттелген » нейтрофилах. «Макрофагах бұл кешен анықталады, тек плазматической мембране. Сондықтан құрайтын бұл кешеннің емес байқалса мембранах түйіршіктер макрофагтардың — бұл жасушалары қабілетті емес продуцировать реактивті түрлері оттегі внутрифагосомально.

Бірінші кезеңде үшін білім беру оттегінің супероксидного аниона О2 — электрондардың доноры болып табылады НАДФ — оксидазный кешені. Бұл кешен кіреді 4 белокты компоненттің молекулярлық массасы, енді олардың аты — Р40 PHOX (PHOX білдіреді ретінде фагоцитарная оксидаза. Жасушаларында тыныштық күйін — «redox» — осы үш компоненттері — P40 PHOX,P47 PHOX және P67 PHOX тұр цитозоле кешенді түрінде, ал басқа екі компонент — P22 PHOX және gp91 PHOX сөндірілді арналған плазматической мембране немесе мембране секреторных везикул және азурофильных түйіршіктер, олар түрінде ұсынылуы гетеродимерных флавогемопротеинов ретінде белгілі цитохром b558. Ынталандыру жасуша цитозольный компонент р67 PHOX фосфорилируется ретінде адаптердің байланыс компонент р67 PHOX с цитохромы b558, ал өз кезегінде, фосфорлану р40 PHOX тудырады конформационные өзгерістер р67 PHOX үшін оның толыққанды байланысты, цитохромом [9]. Осылайша, жиналған НАДФ — оксидазный кешені қабілетті беру электрондардың жылғы субстрат — оттек арқылы өз электрон-тіреу протеазных топ — флавинов, преобразуясь бұл ретте деп аталатын қалпына келтірілген НАДФ+ — кешен. Құрастыру процесінде НАДФ-кешен қатысады, сондай-ақ низкомолекулярные белоктар байланысты нуклеотидом гуаназин 5′ — трифосфатом — Rac. Процесінде іске қосу фагоцита Rac1/2 байланыстырылады гуаназин фосфатпен (ГТФ) және мигрируют — плазматической мембране бірге негізгі цитозольным кешені. Бұл кезде цитохром b558 және Rap 1А жеткізіледі жасуша бетінің арқылы бірігу мембраналар, осылайша, локализуя НАДФ — оксидазный кешені ішіндегі фагосомы. Бұл мүмкіндік береді тиімді жеткізуге белсенді оттегінің метаболиттері жою үшін сіңірілген нысана. Байқалады әр түрлі жолдары реттеу НАДФ — оксидазы нейтрофилдер қарамастан, ол жойылуы арналған плазматической мембране немесе мембране түйіршіктер. Белсендіру НАДФ — оксидазы, синклиналда арналған плазматической мембране реттеледі күрделі кешені арқылы сигналдарды, опосредованных арқылы қуатты ағыны Са2+. «Моноцитах/макрофагах процесінде фосфорилирования қатысады фермент — азықтың протеиндік киназа.

Өнім қалпына келтіру НАДФ — оксидазного кешенін супероксидный радикал — О2 — болып табылады бастапқы материал үшін өнімдердің кең қатарын реактивті оксидантов қоса алғанда, тотықты галогендер, бос радикалдар және синглетный оттегі. Бұл тотықтырғыштар қолданылады жою үшін өсімдіктің микроорганизмдер, бірақ олар сондай-ақ туғызады көпше бұзылуы, айналасындағы тіндердің, сондықтан оларды қалыптастыру реттелуі тиіс.

Екінші кезең — түрлендіру супероксидного аниона О2 келесі қуатты окислительный компонент, сутегі асқын тотығы (Н2О2) — мүмкін кенеттен немесе катализироваться супероксиддисмутазой. Спонтанная реакция кезінде рН=4.8 кезінде пайда болады саны тең О2 және Н2О. Жоғары мәні рН және преобладании О2 көрсеткіші төмендеп келеді спонтанды дисмутации бұл радикал қосылады үдеріс өршу супероксиддисмутазой. Перекись водорода-өзінен бактерицидтік болып табылады. Мұндай эффект байқалады кезде ғана оның концентрациясы жоғары. Осылайша, экзогенді құрылған супероксид және сутегі асқын тотығы қабілетті емес тікелей бактериялар өлтіруді. Күштірек бойынша бактерицидному әсеріне болып табылады басқа да реактивті метаболиттері оттегі, білімді бірі-сутегі тотығы ерітіндісі. «Фагоцитах бар 4 әлеуетті тетігін қайта құру сутегінің асқын тотығы. Бірінші жолы көмегімен жүзеге асырылады реакциялар Фентона қатысуымен, темір сульфаты. Оның нәтижесі болып табылады гидроксильный радикал — ОЛ. — Қайта құру трехвалентного темірдің двухвалентное мүмкін қосылуға супероксидный анион. Бұл реакция алды атауын супероксид — басқарылатын реакция немесе реакция Хабер-Вейса.

Мазмұны бос иондар темір торларда өте төмен, және связанны ақуыздарымен — миелопероксидазой, ол сондай-ақ әрекет етуі мүмкін катализатор ретінде кезінде білім сутегінің асқын тотығы. Қалыптастыру гидроксильного радикал бірі НОCl және супероксида оқшауланған нейтрофилами байланысты осы жағдайда, осы ферментінің. Осы жолы білім онымен ферментом «деп аталады миелопероксидазно-Н2О2-хлоридная жүйесі».

Гидроксиль радикалдар көрсетеді зиянды әсері бактериялар. Олар қабілетті, әрекет ете отырып, SH-тобының, гистидиновые және басқа да аминокислотные құрайтын белоктардың, тудыруы олардың денатурацию, осылайша, дезактивируя ферменттер. Сонымен қатар, нуклеинді қышқылдар ОЛ бұзады көмір көпіршелер арасындағы нуклеотидами және разрывает тізбектің ДНҚ және РНҚ болады, себебі мутациялар және жойылған бактериялар. Алайда, бірқатар себептер бойынша, бұл радикалдар емес, сонша тиімдірек бактерицидности мүмкін болжауға олардың жоғары реактивтілікке. Оларға шектелген жарияланған осы қосылыстардың бірі-кеңістік фагосом, сондай-ақ олар прореагировать басқа субстраттары болып, жетіп бактериялар. Дегенмен, табылған, бұл гидрокси радикалдар өндірілген жүйелерімен қамтитын хлоридтер, ең токсичны үшін бактериялар.

Синглетный оттегі, сондай-ақ продуцируется нейтрофилами өзара іс-қимыл кезінде гидроксильного радикал отырып, НОСl. Пайдалану кезінде аулағыштар үшін синглетного оттегі нейтрофилах табылған жоғары түрлендіру оттегінің синглетную нысанын қатысуымен миелопероксидазно-Н2О2-хлоридной.

Жақында аталды тағы бір реактивті метаболиті оттегі — өнім респираторлық жарылыс нейтрофилах: озон (О3). Озон өзі бактерицидтік болып табылады, бірақ комбинациясы сутегі тотығымен ол одан да уытты микроорганизмдер үшін.

Қазіргі уақытта белсенді зерттелуде тағы бір метаболиті — азот оксиді, қатысуы болып және фагоцитах. Азот оксиді (NO) еркін болып табылады радикалом (газ молекула) продуцируется бірі молекулярлық оттегі және гуанидинового нитрогена L-аргинин, жиналған L-цитруллине. Көрсетілді, бұл NO қосылады спецификалық емес иммунитет және ішінара кешенді тетігі тіндік зақымдалу маңызды медиатор қабыну процестерінің және апоптоздың. Бұл ретте, цитотоксическое/ цитопатическое әрекеті күшейе түседі арқасында қабілетін NO-қатынастарға реакциясын с супероксидным радикалом құра отырып, пероксинитрит.