Вирустардың табиғаты мен шығу тегі

Бар үлкен тобы тірі жаратылыстар жоқ жасушалық құрылым. Бұл мәнін киеді атауы вирустар (лат. «virus» — у) ұсынады тіршіліктің жасушасыз түрі. Вирустар жатқызуға болмайды да, жануарларға да, өсімдіктерге. Олар тек қана аз, сондықтан оқылуы мүмкін көмегімен ғана электрондық микроскоп.

Вирустар өмір сүруге қабілетті дамуға ғана жасушаларында басқа да организмдердің. Тыс жасуша-тірі ағзалардың вирустар өмір сүре алмайды, және олардың көбі сыртқы ортадағы бар нысаны кристалдар. Поселяясь ішінде жануарлар мен өсімдіктердің жасушаларын, вирустар тудырады көп қауіпті аурулар. Қатарына вирустық аурулар жатады, мысалы, қызылша, тұмау, полиомиелит, шешек. Арасында вирустық аурулар өсімдіктердің белгілі мозаичная ауруы темекі, бұршақ және басқа да дақылдар. Науқастарда өсімдіктерді вирустар келмеске кетіп жойылуда хлоропласты және зақымданған учаскелерге айналады бесцветными.

Вирустарды ашқан орыс ғалымы Д. И. Ивановский 1892 ж.

Әрбір вирустық бәрі де тұрады шағын санының ДНК немесе РНК, т. е. генетикалық материалдың жасалған белковую қабығы. Бұл қабық ойнайды қорғаныс рөлі.

Белгілі сондай-ақ, вирустар, поселяющиеся жасушалары бактериялар. Оларды атайды бактериофагами немесе фагами (грек тіл. «фагос» — пожирающий). Бактериофагтар толығымен келмеске кетіп жойылуда бактериялық жасушалар, сондықтан емдеу үшін пайдаланылуы мүмкін бактериялық аурулар, мысалы, дизентерия, іш сүзегі, тырысқақ.

Құрылыстар вирустардың санауға негіз береді олардың неклеточными существами.

Табиғат және вирустардың шығу тегі
Қазіргі заманғы ұсыну туралы вирусах складывались бірте-бірте. Ашылғаннан кейін вирустар Д. И. Ивановским (1892) олардың пайымдауынша, өте ұсақ микроорганизмдер, қабілетті өсетін жасанды қоректік орталарда. Көп ұзамай ашылғаннан кейін вирустың темекі мозаика дәлелденді вирустық табиғаты аусыл [Fler F., Frosch P., 1898], ал тағы бірнеше жылдан кейін ашылып, бактериофагтар [d ‘ Herrelle F., 1917]. Осылайша, ашылып, үш негізгі топқа вирустар, зақымдайтын өсімдіктер, жануарлар мен бактериялар.

Алайда, ұзақ уақыт бойы бұл дербес бөлімдер вирусология оқшау дамыды, ал ең күрделі вирустар — бактериофагтар — ұзақ уақыт болып саналған жоқ, тірі матамен, ал нәрсе ферменттер. Дегенмен, соңында 20-х – басында 30-шы жылдардың айқын болды, бұл вирустар болып табылады тірі матамен, және шамамен сол кезде олардың көш басына шықты атауы фильтрующихся вирустар, немесе ультравирусов. Бұл көрініс тапты алғашқылардың бірі монография, олар туралы [Hauduray, 1936]. Кейінірек приставки жойылса, укоренилось қазіргі қолданылатын белгісі — вирустар, астына біріктіріп, вирустар, өсімдіктер, жануарлар мен бактериофагтар — бактериялық вирустар.

Соңында 30-жылдардың басында-40-шы жылдардың зерттеу вирустардың продвинулось соншалықты күмән олардың тірі табиғаттағы жойылса, және тұжырымдалған туралы ереже вирусах ретінде организмдер [Burnet F., 1945]. Деп тану үшін негіз вирустардың организмдермен мыналар оларды зерделеу кезінде алынған фактілер, свидетельствовавшие, вирустар және басқа да организмдер (жануарлар, өсімдіктер, қарапайым, саңырауқұлақтар, бактериялар), көбеюге қабілетті болады наследственностью және изменчивостью, приспособляемостью өзгермелі жағдайларына олардың мекендеу ортасын және, ақырында, подверженностью биологиялық эволюцияның қамтамасыз етілетін табиғи немесе жасанды іріктеумен.

Тұжырымдамасы туралы вирусах ретінде организмдер мыңға басында 60-шы жылдардың, қашан ұғымы «вирион» вирустық жеке тұлғаның [Lwoff A. et al., 1962]. Алайда, сол жылдары, ознаменовавшиеся қадамдарымен молекулалық биология вирустар, басталды және батуы тұжырымдамасы туралы вирусах ретінде организмдер, және бұл қарама-қайшы процестер (триумф және батуы) көрініс тапты арналған 1-ші Халықаралық симпозиумға [Cold Spring Harbor, 1962]. Сол кезде бір мезгілде енгізе отырып, ұғымдар «вирион» көрсетілді, бір жағынан, айырмашылық олардың құрылыстар жылғы құрылымдар жасушалар мен тіпті енгізілді термині «сәулет» вирионов [Caspar, Klug А., 1962]. Екінші жағынан, жинақталып, фактілер, указывавшие мүлдем ерекшеленетін жасуша түрі, көбею, ол біраз уақыт » деп атаған дизъюнктивной репродукцией атап көрсетіп, бытыраңқылығы — уақытша және аумақтық — синтез генетикалық материалдың (РНҚ, ДНҚ және ақуыздардың вирустар. Баяндамасында упоминавшемся симпозиумға [Lwoff A. et al., 1962] сондай-ақ тұжырымдауға негізгі критерий айырмашылығы вирустар және басқа да организмдер: генетикалық материал вирустар бірі болып табылады екі түрлі нуклеин қышқылдарының (РНҚ немесе ДНҚ), ал организмдер бар екі типті нуклеин қышқылдары.

Бұл критерий болашақта болып шықты неабсолютным, өйткені, біріншіден, ДНҚ-бар вирустар барысында репродукциялы синтезируют ақпараттық (матрицалық) РНК, екіншіден, РНК-құрамында ретровирусы барысында репродукциялы синтезируют ДНК, сонымен қатар, ірі РНҚ бар вирустар (шешек, герпес) болуы мүмкін аз мөлшерде РНҚ-да вирионах, ал аз мөлшерде ДНҚ (дегенмен, бәлкім, жасушалық) табылған вирионах вирустарының. Негізгі және абсолютті өлшем, отличающим вирустар, басқа өмір сүру формаларының жоқтығы болып табылады олардың жеке жүйелерін синтездеу ақуыз (рибосомных жүйелер).

Жинақталған осы уақыт деректер мүмкіндік береді, сондай-ақ, деген қорытындыға келіп, бұл вирустар емес болып табылады организмдер, тіпті мельчайшими, өйткені кез-келген, тіпті ең төменгі организмдер үлгідегі микоплазм, риккетсий немесе хламидий бар меншікті белоксинтезирующие.

Әдісі вирустардың көбею, сондай-ақ ерекшеленеді бөлу, почкования, спорообразования немесе жыныстық процесі, олар орын біржасушалы ағзалардан пайда болуының организмдер, жасушалар көпжасушалы және соңғы. Репродукция, немесе репликация, әдетте білдіреді көбейту вирустардың жүреді дизъюнктивно (соңғы термин қазір жиі түсініледі, ол қолданылады). Қалыптастыру вирионов жүреді не арқылы самосборки (орам вирустық нуклеиновой қышқылы ақуызды капсид және білім беру жолмен нуклеокапсида), не қатысатын жасушалар (кейбір липидсодержащие фагтар микоплазм), не екеуімен де тәсілдермен (оболочечные вирустар). Әрине, гильгамеш туралы дастан митотического бөлу жасушалар және репликация жоқ, мүлдем, өйткені тәсілдері репликация генетикалық материалдың жасушалар және ДНҚ бар вирустар түбегейлі айырмашылығы жоқ, ал егер ескерілсін және синтезі генетикалық материалының РНҚ бар вирустар, сондай-ақ жүзеге асырылады матричному түрі, онда салыстырмалы болып табылады гильгамеш туралы дастан митоза мен репликация барлық вирустар. Және, дегенмен, айырмашылықтар көбею тәсілдері жасушалар мен вирустардың соншалықты елеулі мағынасы бөлуге бүкіл тірі әлем вирустар және невирусы.

— Вирустарға емес, қолданылады және басқа да көптеген ұғымдар болып табылатын «атрибуттары» организмдер. Ең алдымен, осындай іргелі ұғымдар, «дарақ», «популяция», «түр».

Қабылданды пайымдау ұғымы «вирион» вирусты индивидуум, дегенмен вирион болып табылады тек белгілі бір сатысы өмір сүру, вирустың және тағы бір сатысы, онда вирус жоқ тыныс-тіршілігін танытады. Сондықтан, тіпті ұсынылды атау осы сатысына өмір сүру, вирустың вироспорой. Сонымен қатар бірнеше топтардың вирустар, олардың геном тек қана фрагментарен (бұл орын және жасуша эукариотов, геном олардың дискретен бар сомасы түрінде хромосомалардың), бірақ әр түрлі, оның фрагменттері разобщены және олар әр түрлі бөлшектер. Вирус танытады инфекциялық қасиеттері ғана тиген кезде толық жиынтығының разноименных бөлшектер саны олардың вирустарды өсімдіктер 2 – 4, ал кейбір вирустар жәндіктердің 28-ге дейін. Бұл білдіреді вирустық индивидуум осы жағдайларда, тіпті ұғымы «вирион» қолданылуы мүмкін?

Көше отырып талдауға белсенді тіршілік вирус, ол толығымен азайтатын оның көбейтілген, біз айқындаймыз, бұл орын жанармай құю стансасына шабуыл жасағандар тор вириона алады не naked қараңыз нуклеин қышқылы (мысалы, вирус полиомиелитке), не нуклеопротеидный кешені (мысалы, тұмау вирусы), немесе неғұрлым күрделі субвирионные құрылымын (мысалы, реовируса). Содан кейін синтезі жүреді еншілес молекулалардың вирустық геномның. Көптеген ДНҚ-бар вирустар бұл процесс ғана емес сходен с синтезбен жасушалық ДНҚ хромосомалардың, бірақ және қамтамасыз етеді, едәуір дәрежеде, ал кейде тіпті толық дерлік жасушалық ферменттермен. Бұл орын ғана емес, кезінде білім, қарапайым және ұсақ вирустардың (паповавирусы, парвовирусы), бірақ және синтезі кезінде күрделі вирустардың үлкен геномом (герпесвирусы, иридовирусы), кейбір үлесі синтезов ДНК жылдамдатылады өз ферменттерге. Пайда болған кезде репликативные интермедиаты екіталай болуы мүмкін сипатталған сияқты вирустық индивидуумы: бұл матрица, онда синтезделінеді көптеген көшірмелері еншілес геномды вирус. У вирустардың с геномом түрінде однонитевой РНҚ олар не ақпараттық бессмысленны, т. е. емес кодируют тиісті вирусспецифические белоктар (вирустар оң полярностью геномның), немесе, керісінше, құрамында гендері үшін вирустық ақуыздардың, өйткені вирионная РНҚ ие емес кодирующими қасиеттері бар.

Сонымен қатар, өнімді цикл кейбір ДНҚ-бар вирустар (қалыпты фагтар, паповавирусы, В гепатитінің вирусы және т. б.) кіруге интегративное өзара іс-қимыл жасушалық геномом, ковалентно встраиваясь оған, превращаясь топқа жасушалық гендердің берілетін жасушаларына — ұрпаққа (эукариотов) заңдары бойынша Менделеев. Бұл күйде біріктірілген вирустық геном ретінде белгіленетін тауар провирус, іс жүзінде тобы болып табылады жасушалық гендердің. Егер провирусе жүреді шойбеков, делающая мүмкін емес «кесіп алу» вирустық геномның бірі-торда, мұндай ақау провирус мүмкін мәңгі болуға құрамдас бөлігі геномның. Көптеген деректер мүмкіндік береді жасасуға бұл геномы про — және эукариотов құрамында біріктірілген гендер немесе геномы өткен дербес вирустар.

Бар үлкен тобы РНҚ бар ретровирусов, оларда матрицасы олардың геномды синтезируется комплиментарная ДНК. Ол түрінде двунитевой ДНК ықпалдасады (ковалентно встраивается) жасушалық геном және бұл түрінде болып табылады матрицамен синтезі үшін еншілес молекулалардың вирионной РНҚ және мРНК синтездеу үшін вирустық белоктар. Екі жағдайда да (интеграбельные ДНҚ-бар вирустар, ретро-вирустар) провирус түзілетін, осындай жолмен айналады тобы жасушалық гендердің.

Бұл фактілер мен мысалдар айқын суреттейді туралы ереже неприменимости ұғымдар жеке тұлғаның — вирустарға.

Осындай неприменяемым — вирустарға болып табылады және түсінігі, популяцияның, өйткені внутриклеточная сатысы репродукциялы, ал интеграциялық үрдістер нацело айырады мағынасын трактовку репродуцирующегося вирус қалай популяцияның. Осы қосу керек туралы деректер ақаулы интерферирующих бөлшектер, «еріп» әрбір дерлік вирустық инфекциясына. Бұл бөлшектер болып табылады вирионы толық геномом, сондықтан, олар қабілетті емес — репродукциялар. Дегенмен, олар ойнайды, маңызды биологиялық рөлін қамтамасыз ете отырып, персистенцию вирус жұқтырған ағзалар немесе тіндер дақылдарында. Осылайша, вирустық «популяция» шұңқырындағы барлығы білдіреді сомасын толыққанды вирионов және ақаулы құрылымдардың, яғни өлі материал. Осындай «популяция» тұратын өлі және тірі болса, мүмкін емес тіпті елестету әлемде организмдер. Кейбір жағдайларда сомасы ақаулы бөлшектердің ақаулары әр түрлі учаскелерінде геномның қамтамасыз ете алады дамуына вирустық инфекциялар (феномен көптік реактивации).

Әрине, егер жоқ болса, жоқ популяцияның қиын ұғымын енгізу түрі. Бұл тұжырым болады бекітілген, бұдан әрі тиімділігімен шығу тегі мен эволюциясы вирустар. Және, дегенмен, бұл ұғым қолданыс тапты вирусология. Біз әр түрлі нақты бар популяцияларда вирустардың деңгейінде, жұқтырған организмдер мен популяциялар иелерінің вирустардың, ал қазіргі халықаралық-танылған вирустардың жіктелуі негізделген бөлу түрлерінің, тіпті текті және қолдану биноминальной номенклатурасын үшін қабылданған барлық басқа өкілдерінің органикалық әлем. Және бұл емес, таза қызығы, теориялық негізделген және іс жүзінде пайдалы әдістемелік тәсілдер. — Жеріміз осы парадоксов біз әлі ораламыз.

Егер вирустар емес, организмдер, онда сол себепті олар болып табылады? Үшін бұл сұраққа жауап беру қажет белгілеп алған шеңбер биологиялық құрылымдар ретінде белгілеуге болады вирустар. Бұл оңай, егер әңгіме қарапайым, жалпыға танылған вирусах, мысалы, туралы вирусах шешек немесе фаге MS2 , қарамастан, олардың бар геном — ДНҚ молекулалық салмағы 240·10 6 , ал екінші — РНҚ-молекулалық салмағы шамамен 1,2·10 6. Арасындағы айырмашылықтар осы вирустармен, бәлкім, кем емес маңызды қарағанда, айталық, арасындағы ішек таяқшасымен және слоном немесе, ең болмағанда, кез келген торымен бұл жануарлар. Алайда, әлем вирустардың тағы неғұрлым бай болса, шектеуге, оларды жалпыға бірдей танылған жұқпалы вирустар.

Қатарына вирустардың, әрине, жатқызуға болады және ақаулы вирустар. Дефектными болып табылады көптеген онкогенные ретровирусы да сатып алу ретінде олардың гендерінің кодирующих онкогены, жиі сүйемелденеді делениями қалған гендердің. Қатысуымен толыққанды вирустар-көмекшілері, әдетте жақын ақаулы биологиялық дефекті вирус не реплицироваться (егер ол ақау гена полимеразы) не белоктар вирустың көмекшісі (егер ол бар ақаулар гендердің ішкі немесе оболочечных белоктар). Мүмкін, пайдалану және белоктар биологиялық шалғайдағы вирустардың: егер ақау, оболочечным белоктар, ретровирус размножать қатысуымен вирустың везикулярлы стоматит ауруының, онда вирионы болады сыртқы қабығы соңғы. Дегенмен, бұл үшін тіпті керек бірі вирустардың болды ақаулы: аралас инфекция көптеген вирустармен түзіледі вирионы, геном олардың жасалуға қабықша вирустың басқа.

Осы келтірілген жағдайларда мүмкіндігі көрсетілді репродукциялы ақаулы вирустың алынған вирустың толық. Бірақ бірнеше топтардың вирустар әрдайым дефектны бойынша репликация және болып табылады сателлитами толыққанды, неродственных атындағы вирустар. Мәселен, аденосателлиты бар жеке геном және жеке белоктар, реплицируются қатысуымен вирустар-көмекшілері болуы мүмкін ғана емес, анықталды (аденовирустар, бірақ герпесвирусы. Барлық үш тобының (ақаулы вирустар және екі топтағы вирустар-көмекшілер) болып табылады, ДНҚ-бар. Вирус некроз темекі бар вирус-сателлит, геном және оның кодирует меншікті белоктар; екеуі де болып табылады және РНҚ бар вирустар. Сателлитом ДНК бар вирус гепатит болып табылады РНК-бар, дельта-вирус. Қатысуымен кез келген гепаднавируса ол реплицируется және құрады нуклеокапсиды өзіндік белок, олар жабылады сыртқы қабықпен тиісті гепаднавируса. Барлық осы мысалдар қабілетсіздігі реплицироваться болып табылады қасиеті геномдарын ақаулы вирустар, және бұл функция қамтамасыз етіледі вирустар-көмекшілері. Бұл өзіндік паразитизм вирустар арналған вирусах. Осы жерде айта кетейік, ақаулы бойынша репликация сателлиты болып табылады ең ұсақ вирустар. Мәселен, геном дельта-вирустың бар молекулалық массасы шамамен 0,5·10 6 мен бір жалғыз, оны генерал-п закодирован жалғыз капсидный ақуыз.

С сателлитами «жақындасады» плазмидтер, немесе, бұрынғыдай оларды деп атаған, эписомы, экстрахромосомные факторлар, тұқым қуалаушылық. Бұл салыстырмалы түрде шағын, әдетте, молекулалық салмағы кемінде 107, циркулярные, кейде сызықтық, ДНК молекулалары жиі қандай да бір бактериалды жасушаларда. Олар әр түрлі функциялар атқарады, сәйкесінше, қолда бар оларға генам: токсиндер, убивающие жәндіктер; гендер, шартты белгілері ісік көбеюін бар өсімдіктер; ферменттер, бұзатын немесе өзгерту антибиотиктер; фактор бала көтергіштігі — нақты индуцирующий жыныстық процесі бар бактерия — алмасу генами арасындағы хромосомами екі бактериялар. Жанында ашытқы табылды киллеры (двунитевая РНҚ), «закодированы» токсиндер, убивающие ашытқы жасушалары емес, өзіне киллеров. Вирустарға, соның ішінде ақаулы, сателлитов плазмидтер бар екі басты ерекшелік: олардың гендер емес кодируют ақуыз синтезі, буып-нуклеин қышқылы және репликация олардың торымен қамтамасыз етіледі. Плазмидтер, әдетте, олар еркін түрде цитоплазме, бірақ мүмкін кіріктірілген геном жасуша-тасығыштың соңғы мүмкін және босатылуы. Арасындағы плазмидами және әдеттегі вирустар жоқ күрт шекаралары. Осылайша, кейбір плазмидтер анық болып табылады туынды фагов, утратив үлкен бөлігі олардың гендердің сақтап, тек кейбір оның. Бірқатар вирустардың, мысалы, вирус папилломасы сиыр, мүмкін ұзақ персистировать түрінде плазмид — ( молекулалардың ДНК. Түрінде плазмид толық немесе ішінара делетированным геномом мүмкін персистировать вирустар герпес. Дамуымен гендік инженерия мүмкін болды жасанды алу плазмид келген вирустық ДНК, встройка » плазмидтер бөтен гендер және тіпті жасанды конструкциялау плазмид сынықтары жасушалық ДНК.

— Вирустарға түйіссе вироиды — қоздырғыштар жұқпалы аурулар өсімдіктер. Олар елеулі айырмашылығы әдеттегі вирустық аурулар, бірақ шақырылады своеобразными құрылымдармен шағын (молекулалық массасы 120000 – 160000) циркулярными суперспирализированными молекулалар РНҚ. Барлық басқа жағдайларда бұл типтік вирустық аурулары белгілі бір көріністерге, инфекционностью кезінде механикалық беру, көбейтуге вироидов » жұқтырған жасушаларында.

Ақырында, вирустық инфекциялармен ұқсастығы бар ауру малдардың (қой, ешкі) және адам (куру ауруы, ауруы, Крейтцфельда – Якоб), выражающиеся дамуындағы спонги-формалы энцефалопатий. Көздейді, бұл ауру болып табылады нәтижелерімен шығу-бақылау гендердің кодирующих белоктар, болып табылады және олардың өнімдерімен және олардың деренрессорами, себебі тән жеңіліс жүйке жасушалары.

Сол біріктіреді классикалық вирустар, ақаулы, вирустар және сателлиты, плазмидтер мен вироиды, приондар (мәселен білдіреді қоздырғыштарының спонгиформных энцефалопатий)? Оларды біріктіреді, олар барлық болып табылады автономды генетикалық құрылымдар, қабілетті ғана жұмыс істеуі жасушаларында, әртүрлі дәрежесімен байланысты жасушалық жүйелерінің синтезі нуклеин қышқылдарының және толық тәуелді жасушалық белоксинтезирующих және энергетикалық жүйелердің ұшырайтын өзіндік эволюциясы. Егер вирустар жоспарында паразитология, онда олардың паразитирование мойындау керек тек внутриклеточным (ол бар болса риккетсий және хламидий), ал паразитизмом генетикалық, өйткені өзара іс-қимыл вирусының с торымен болып табылады, ең алдымен, өзара екі геном — вирустық және жасушалық. Алайда мұндай түсіндіру вирустардың рөлін тым тар және көрсетуге тырысамыз бұдан әрі көрсетпейді, олардың рөлін эволюция органикалық әлем. Бірақ талқылау алдында осы мәселені қарастыру қазіргі көзқарастары ықтимал вирустардың шығу тегі. Осы мәселе бойынша ұсынылған болатын үш негізгі гипотезалар.

Сәйкес бірінші, олардан вирустар ұрпақтары болып табылады бактериялар немесе басқа да біржасушалы ағзалардан пайда болуының организмдердің претерпевших дегенеративную эволюциясын. Сәйкес екінші, вирустар ұрпақтары болып табылады, ежелгі, доклеточных, өмір сүру формаларының ауысқан паразитическому өмір сүру тәсілі. Сәйкес үшінші, вирустар болып табылады туындыларын жасушалық және генетикалық құрылымдардың болған салыстырмалы дербес, бірақ сақтаған тәуелді жасушалар.

Мүмкіндігі дегенеративной эволюциясының бірнеше рет орнатылған және дәлелденген, және, бәлкім, ең жарқын үлгісі оның болуы мүмкін шығу тегі, кейбір жасушалық органелл эукариотов жылғы симбиотикалық бактериялар. Қазіргі уақытта зерделеу негізінде гомологии нуклеин қышқылдарының деп санауға болады белгіленген, бұл хлоропласты қарапайым және өсімдіктер болып, бабалардан бүгінгі көк-жасыл бактериялар, митохондрии — ата-бабаларымыздың қызыл бактериялар. Талқыланып, сонымен қатар мүмкіндігі шығу центриолей жылғы прокариотических симбионов. Сондықтан мұндай мүмкіндігін жоққа үшін вирустардың шығу тегі, әсіресе мұндай ірі, күрделі және автономды болып табылады, вирус шешек.

Барлық әлем вирустар тым алуан түрлі мойындауға мүмкіндік соншалықты терең дегенеративной эволюция көпшілігі үшін оның өкілдерінің, вирустар шешек, герпес және иридовирусов дейін аденосателлитов, реовирусов дейін сателлитов вирустың некроз темекі немесе РНК бар дельта-вирустың сателлита В вирустық гепатитінің айтпағанда, түб туралы мұндай автономды генетикалық құрылымдарда, плазмидтер немесе вироиды. Алуан генетикалық материалының вирустар бірі болып табылады дәлелдер пайдасына шығарылған вирустардың доклеточных нысандары. Шынында да, вирустардың генетикалық материал «исчерпывает» оның барлық ықтимал нысандары: бір және двунитевые РНК және ДНК, олардың сызықтық, циркулярные және фрагментарные түрлері. Табиғаты қалай испробовала арналған вирусах барлық ықтимал нұсқалары генетикалық материалдың бұрын, түпкілікті остановила таңдау канонических оның нысандары — двунитевой ДНК ретінде хранителе генетикалық ақпарат және однонитевой РНҚ оны тоқтан ажырату керек. Барлық осы алуан генетикалық материалының вирустар тезірек дәлелдейді полифилетическом вирустардың шығу тегі қарағанда, сақтау туралы предковых доклеточных нысандарын, геном олардың эволюционировал бойынша маловероятному жолдың РНК — ДНК, однонитевых нысандары двунитевым және т. б.

Үшінші гипотеза 20 – 30 жыл болып көрінген екіталай ақаудың және тіпті алды ироническое атауы гипотезаны взбесившихся гендердің. Бірақ жинақталған фактілер береді барлық жаңа дәлелдер пайдасына осы гипотезаны. Бірқатар осы фактілер талқыланатын болады арнайы кітаптар. Осы жерде айта кетейік, дәл осы гипотеза оңай түсіндіреді ғана емес, әбден айқын полифилетическое вирустардың шығу тегі, бірақ ортақтығы осындай әртүрлі құрылымдарды, қандай болып табылады толық және ақаулы вирустар, сателлиты және плазмидтер, тіпті приондар. Бұл тұжырымдама, сондай-ақ туындамаса, білім вирустардың келмесе, біржолғы оқиға, болды бірнеше рет жалғастырады жүруі қазіргі уақытта. Міне, сонау қиын кезде қалыптаса бастады жасушалық формалары, қатар және олармен бірге сақталды және дамыды i тарау ұсынылған вирустар — дербес, бірақ клеточно-тәуелді генетикалық құрылымдар. Қазіргі қолданыстағы вирустар өнімдері болып табылады эволюция, олардың ежелгі ата-бабаларымыздың, сондай-ақ жақында пайда болған автономды генетикалық құрылымдар. Бәлкім, хвостатые фагтар үлгі-өнеге, ал R-плазмидтер — мысал-екінші.

Негізгі ережеге сәйкес жүзеге асырады эволюциялық теория Ч. Дарвиннің болып табылады тану үшін күрестің болуы және табиғи іріктеу ретінде қозғаушы күштері эволюциялық процесс. Ашу Ж Менделя және кейіннен дамыту генетика толықтырды негізгі қағидалары эволюциялық теориясы оқу-жаттығу туралы тұқым қуалайтын өзгергіштік, бар кездейсоқ, стохастикалық сипаты, атап айтқанда мутациях және рекомбинациях болып табылатын «материалмен» табиғи іріктеу. Кейіннен дамуына молекулалық генетика материализировало ұғымы гена және химиялық негіздерін мутацияларды және рекомбинаций қоса алғанда, нүктелік мутациялар, кірістіру, делеции, қайта құруды және т. б. Алайда әділ айтылғандай, молекулалық генетика жақсы зеректігін процестер ғана микроэволюции көбінесе шегінде бейбітшілік және нашар зеректігін процестер макроэволюции — білімі, ірі таксономикалық топтардың негізі болып табылатын прогрессивті эволюциясы.

Түсіндіру үшін молекулалық негіздерін, осы үрдістерді, сондай-ақ нақты қарқынын эволюциясы ұсынылды теориясы дупликации ген және геном [Ohno С., 1970]. Бұл тұжырымдама сәйкес келеді кездесетін фактілер мен жақсы түсіндіреді эволюция органикалық әлем, Жер, атап айтқанда, пайда болуы омыртқалы (желілі жануарларды) және оларды одан әрі эволюциясын от примитивных бесчерепных дейін адам. Сондықтан бұл тұжырымдама тез мойындалды арасында биолог зерттейтін молекулалық негіздері эволюция.

Сонымен қатар жинақталды саны айтарлықтай туралы айғақтайтын фактілердің болуы, табиғатта кең ауқымда алмасу дайын блоктар генетикалық ақпарат, соның ішінде өкілдері, эволюционно алыс вирустар. Мұндай алмасу нәтижесінде тез және скачкообразно өзгеруі тұқым қуалайтын қасиеттері арқылы встраивания бөтен гендердің (қарыз гендік функциясы). Жаңа генетикалық сапасын туындауы мүмкін сондай-ақ, арқасында күтпеген үйлесімі меншікті және интеграцияланған гендердің пайда жаңа функциялары). Сайып келгенде, қарапайым ұлғайту геномның есебінен жұмыс істемейтін гендердің мүмкіндігін ашады эволюциясының соңғы (жаңа гендер).

Ерекше рөл қамтамасыз ету, осы процесстерді принадлежит вирустарға — дербес генетикалық құрылымдарға қамтитын ретінде конвенциялық вирустар, сондай-ақ плазмидтер. Бұл ой айтылуы жалпы түрде [Anderson N., 1970], содан кейін дамыған егжей-тегжейлі [Жданов В. М., Тихоненко Т. И., 1974].

Негізгі идеясы осы тұжырымдамасы болып табылады ғана емес, тану вирустардың внутриклеточными (генетикалық) паразитами, бірақ мен біліктілігі олардың маңызды факторлардың органикалық дүние эволюциясының ғана емес, ерте (қалыпты фагтар, плазмидтер) және кейінгі (ретровирусы) сатыларында эволюциясы. Оған вирустар мүмкіндік береді түсіндіру кейбір фактілер анықталған бірдей гендердің у эволюционно алыс бір-бірінен таксономикалық топтардың. Саладағы вирустар болып табылады таратушылардың алдыңғы қатарлы тәжірибені биосфера.

Антигенная өзгергіштік тұмау вирусының және оның зерттеу аспектілері
Шешім алу тиімді аттенуированных нұсқаларын тұмау вирусының тежеледі үшін бірегей икемділік және өзгермелілігі, оның антигендік қасиеттері. Дерлік жыл сайын тұмау індеті арқылы әр түрлі интервалдары қабылдайды жаһандық сипатқа ие. Соңғы жылдары инфектом туғызатын пандемия, тұмау вирусы А. Талдау антигендік қозғаласының әрқайсысының ішінде оның үш типті көрсеткендей, өзгерту антигенного құрамын штамдарын типті АҚ типіне Ал ептеп болды, ал көшу үлгідегі А1 — А2 бал күрт.

Кейін, 1957 жылы тіркелген болатын, ол табиғатта жаңа серологиялық түрі А2, ол біраз уақыт кім екенін анықтады, ол тұрақты, бірақ аздаған өзгерістер болды. Бірақ, 1964 ж. олар елеулі, ал кейін эпидемия Гонконгта вирустар ерекшеленді осынша күрт, бұл пайда туралы болжам туындаған жаңа антигенного А типті процесінде эволюция вирустың өзгерсе, тек антигенные қасиеттері, жер үсті белоктар, бірақ және басқа да белгілері. У штамм тұмау вирусының бөлінген эпидемия кезінде 1971 – 1972 жж. қарағанда циркулировавших бұрын штаммдарының айтарлықтай жоғарылады репродуцирующая және нейраминидазная белсенділігі күрт өсті термостабильность вирустардың пайда болды қабілеті үнемі тудыруы вирусемию у тышқандар [Закстельская және т. б., 1969; Соколов, Подчерняева, 1975].

Егер бұрын вирустар типті ерекшеленді салыстырмалы тұрақтылығымен, онда 1967 ж. байқалады, оның үздіксіз өзгерту [Seihachiro, Mitsuo, 1974]. Сәуір – мамыр 1974 ж. бөлініп, жаңа тұмау вирусының штаммдары, оның ішінде — /Гонконг 15/72 ретінде қарастырылады жаңа нұсқасы, ал басқа — аралық арасындағы ескі және жаңа штаммдарының мүмкіндік береді қайта қарау туралы деректер, антигенді құрылым тұрақтылықты тұмау вирусының және болжауға пайда болуы жаңа серотипа.

Осылайша, алдымыздан шығады көрінісі айтарлықтай антигендік өзгерістер ішіндегі типтерін және т. б. Бұл, әрине, тартады назар ғалымдар айналысатын мәселе тұмау. Өйткені, тіпті болуы кернеулік иммунитеттің даму себебі болуы мүмкін осындай ірі антигендік өзгерістер тұмау вирусының, н. гипотеза туралы кезеңділігі туындайтын рекомбинаций арасындағы вирустар тұмау адам және жануарлар арасында, сондай-ақ вирустар адам және құстар. Әзірлеу кезінде осы гипотезаны белгілі болғандай, тұмау табиғи жағдайларда ауырады, шошқа, жылқы, күркетауық, балапан, үйрек, крачки, және бұл тізім жалғастыра толықтырылып отырады. Олардың қан сарысуында бар антиденелер вирустарға тұмау адам. Бұл таңқаларлық жағдай емес, өйткені бөлінуіне геномның тұмау вирусының негізделеді мүмкіндігі ғана емес, внутривидовой, бірақ межвидовой рекомбинации.

Препаративное бөлу нейраминидазы және гемагглютинина мүмкіндіктер ашады, терең талдау арасындағы өзара байланысты жекелеген белгілері. Кейбір зерттеушілер [Webster a. o., 1973; Горев және т. б., 1974], деп атап вирус — рекомбинант бір мезгілде гемагглютинином иеленеді вирулентности. Жиынтығы бар рекомбинантов, берілген гемагглютинином және нейраминидазой.

Қазіргі уақытта көптеген вирусологиялық зертхана әлем оқиды эпизоотия тұмау және талдайды антигенные байланысты тұмаумен адам. Бұл бағыттағы жұмыс үйлестіріледі және ынталандырылған ДДҰ. Күрделілігі көрсетілген проблеманы қажеттілігін біркелкі көзқарастың оның шешімі. Қатарлас ізденістер басқа да тәсілдерді осы мәселе деп қарауға болмайды балама.

40 – 50 жылдары эксперимент түрінде дәлелденген туындауы антигендік варианттарының кезінде пассировании катализдейтін иммунизированных жануарлар [Archetti, Horsfoll, 1960]. Бұл өзгерістер өте төзімді, вирустар сақтады өзінің жаңа антигенную ерекшелігі сериялық пассажах in ovo болмаған жағдайда иммуносыворотки. Сонымен қатар, ұзақ жолаушылар тұмау вирусының арқылы организмдер неиммунезированных дені сау жануарлардың өзгертіп, оның биологиялық қасиеттері. Мысалы, K. Paucker (1960) процесінде пассаждардың штамм PR8 ұзақ үзілістерге вирус антигенно ерекшеленетін бастапқы және осыған ұқсас басқа да түрлері) тұмауы вирусының. Авторы деп санайды арасындағы 103 107 пассажами пайда болған мутант, заменивший кейіннен бастапқы вирус. Ұқсас деректер келтіреді K. Zgozelska және т. б. (1973).

Мұнда біз көрінісі, негізгі заңның даму кез келген популяция, оның ішінде вирустық — гендік қоры популяцияның уақыт өте келе өзгереді: бір жағынан, ол обедняется нәтижесінде көбейе бастады организмдердің жасасқан жеке гендер, ал екінші жағынан, обогащается арқасында мутациям беретін басындағы жаңа генам.

Жұмыс S. Fazekas de Sent Groth, C. Hannoun (1973) селекция ахуалдан тосын антигендік мутант тұмау вирусының » А «иммунопрессом» (т. е. қатысуымен иммуносыворотки) мүмкіндік берді ойнату иерархиялық тәртібі вирустардың ішіндегі әрбір үлгідегі. Әрі өзінің барлық қорытындылар ол основывался көрсеткіштеріне айқаспалы РЗГА. Тәжірибелерден іріктеу бойынша кейінгі мутант көмегімен алынған антиденелер-өзіне қол ойнату табиғи процесс селекция эпидемиялық штаммдарының. Ол ұсынды қарапайым моделі өзара іс-қимыл антиденелер антигенмен. Автор таныстырды антигенную аймаққа белок қабықша вирустың түрде шағын санының аминоқышқыл ақуыз тізбектерінің, сөйлеушілердің үшін вирусының беті. Сызба түрінде бұл түрі шанышқы отырып, тісті, ұзындығын және енін, ал тиісті антиденелер білдіреді қуысы, комплиментарные қатысты кейбір немесе барлық зубьям. Осылайша, байланыс антисыворотки отырып, ұқсас антигенмен әкеледі элиминация гомологичных антигендер және популяцияның қалады антигендер бар некомплементарные учаскелері, т. е. мутанты.

Бұл схема береді логикалық дамуы негізгі ережелерін, қазақстан тарихы, қалыптасқан 40-шы жылдары, өзара іс-қимыл антиген және антиденелер мен теориясы, антиденелердің биосинтезі. Осы жұмыстарға белсенді тобы антиденелердің ие конфигурациялы, қосымша конфигурация детерминирующей тобының антигенін. Дегенмен, бұл топтар бір-біріне пәні ретінде өзінің зеркальному көрсету. K. Landsteiner (1946) қойылған тәжірибелер жасанды антигенмен алынған комплексированием белок молекуласы әр түрлі низкомолекулярными қосылыстары, олар көрсеткендей, ерекшелігі бұл антигенінің анықталуы мүмкін аз ғана тобы, қосылған — ақуыз. Антиденелер «біледі» антиген, егер ол ерекшеленеді тек ережеге сәйкес жүзеге асырады метильной топтың ароматическом ядрода сонымен қатар, олар болды стимулировано білімі осы антиденелердің немесе кеңістіктік ережеге сәйкес жүзеге асырады гидроксила (Бойд 1969).

Осылайша, мәселеге оралсақ, антигенді құрылым вирустың өзгергіштік, деп айтуға болады селекциялық антиденелердің рөлі бұл үдерісте. Қалай туындайды мутантные бөлшектер вирустық популяция — бұл бір ыңғайлы түсіну үшін эволюция вирустарының.

Кез-келген вирустық популяция құрамында спонтанды мутанты, пайда болған іс-әрекеттің нәтижесінде сыртқы немесе ішкі факторлар. Байланысты сатып алынған қасиеттерін мутант болуы мүмкін артықшылығы көбейтуге жәрдемдеседі және басым бұл популяцияның. Кейбір жағдайларда болады, нақтырақ байқай бір фактор шешуші рөл атқарғанын туындаған мутанта. Үлкен қызығушылық зерттеушілер үшін мәселесімен айналысатын тұмау ұсынады пандемия, 1918 ж., өйткені вирус, оны өте патогенным адам үшін. Ретроспективті талдау осы вирустың наводит кейбір зерттеушілердің болжамы бойынша, бұл пандемия туындады тұмау вирусын шошқа бөлінген 1930 ж. да штамдары бар антигендер ұқсас антигендері вирустар шошқа. Сәйкес басқа көзқарас, белсенділігін арттыру, вирустың пайда туындаған мутантты бөлшектердің әсерінен иприта, ол қолданылған Бірінші Дүниежүзілік соғыс кезінде, яғни алдында пандемической толқынымен тұмау (Блашкович 1966). Шын мәнінде, иприт — өте күшті биологиялық белсенді химиялық агент. Оның мутагенная белсенділігі алғаш рет көрсетілді C. Auerbach және T. M. Robson (1946). Сонда анықталғаны, иприт көрсетеді тікелей мутагенді әсері анықталған арналған хромосоманың. Кейінірек анықталғандай, иприт қабілетті тудыруы мутациялар у вирустар мен бактериялар. Демек, мүмкін оның рөлі ретінде мутагенді агент емес, алынып тасталды, егер назарға химиялық және физикалық факторлар тудыруы мүмкін генетикалық өзгерістер биологиялық объектілердің барлық сатыларының даму мен вирустар, сірә, осы қатарда.

Факторлар қатарына, олар табиғи жағдайда болады мутагенами жатады фармакологиялық препараттар. Бар, талданады байланыс тератогенной белсенділігі мен химиялық құрылымын молекулалардың дәрілік заттар; микроорганизмдердің байқалады, осыған ұқсас құбылыс жаппай пайда болған дәріге тұрақты мутантты формалары. Қызған кезінде тұмаумен ауырған кезде жүреді көбейтілген ағзадағы вирустың бар науқастар дəрі білдіретін синтетикалық химиялық қосылыстар.

Белгілі вирусқа қарсы агенттер жеткілікті тиімді болған жағдайда ғана, егер олар қабілетті сайлау баурап синтезі нуклеин қышқылдарының, т. е. есебінде тікелей генетикалық аппараты. Шамасы, ерекшеліктеріне геномның тұмау вирусының грань арасындағы таза вирусқа қарсы және мутагенным әсерінен химиялық қосылыстар оңай переходима.

Біздің эксперименттер әсерін зерттеу химиялық қосылыстардың антигенную ерекшелігі вирустарының жататын серотипу АҚ, көрсеткендей, кейбір қосылыстар сыныптан супермутагенов, тудыруы мүмкін өзгерістер шегінен шықпайтын гомологичного серотипа. Атап айтқанда, алғашқы екі өкілі нитрозоалкилмочевин индуцировали мутациялар осы белгісі [Шуланов, 1968; Ахматуллина және т. б., 1974]. Біз пайдаланды, біз ұсынған модификациялау РЗГА, ол жетпейтін орнатуға коэффициенті Ап негізге ала отырып, ол дәрежесін анықтау айырмашылықтар, антигенді құрылым ерекшелігін жабайы жəне мутантты вирустар.

Эксперименттер үлкен жиынтығы бар химиялық қосылыстар анықтады, олардың арасында басқа агент — 1,4-бис-диазоацетилбутан, белсенді мутациялар белгісі бойынша антигенді құрылым ерекшелігін. Біз пайдаланды, сондай-ақ әдісі иммунпресса әсерінен кейін мутагеном вирус пассировали қатысуымен гомологичной сарысулар. Неизмененные вирустық бөлшектер нейтрализовывали комплиментарными антиденелермен, ал индуцированных мутант құрып селективті. Алынған антигенные мутанты зерттелген айқаспалы РЗГА сарысуымен қойылатын дикому және мутантному вирусына және преципитация реакциялары және куәгерлік еткен елеулі өзгерістер туралы антигендік ілгеріледі.

Осылайша, одан әрі эксперименттік зерттеу индуцированных мутант қолдана отырып, үлкен жиынтығының химиялық қосылыстар енгізуге мүмкіндік береді мәліметтерді изучаемую проблема болып табылады.

Тұмау. Емдеу және алдын алу
Тұмау — жіті жұқпалы ауру жоғарғы тыныс алу жолдарының. Өзі қауіпті, тұмау қиындатып ағымдардың басқа да созылмалы ауруларды тудырады елеулі асқынулар тарапынан жүрек-сосудестой және орталық жүйке жүйесінің, ас қорыту органдарының, бүйректің және т. б. Аса қауіпті тұмау, балалардың және егде жастағы адамдар. Тез тұмаудың таралу, аурудың ауырлығы, асқынулар жиілігі, кейде өліммен,- барлық бұл оның алдын әсіресе маңызды. Адамдар спортпен айналысатын гимнастика, едәуір сирек ұшырайды әсерлерге тұмауы вирусының. Белгілі бірнеше түрі тұмау вирусының А, В, С, және т. б.; әсерінен сыртқы орта факторларының олардың саны ұлғаюы мүмкін. Осыған байланысты, бұл иммунитет тұмау кезінде қысқа мерзімді және ерекше, мүмкін, бірнеше рет ауру ұнамапты. Статистикалық деректер бойынша, жыл сайын тұмаумен ауырады орта есеппен 20 – 35%.

Жұқпа көзі-ауру адам; науқас жеңіл нысаны ретінде таратушылар, вирустың ең қауіпті, өйткені дер кезінде оқшауланып, — жүреді, пайдаланады қалалық көлікпен барып, ойын-сауық орындары.

Инфекция беріледі, науқас салауатты ауа-тамшы жолдары арқылы сөйлескенде, түшкіргенде, жөтелгенде немесе үй тұрмысына қажетті заттар.

Жасырын кезеңі созылады тұмау кезінде 1 – 12 сағаттан 3 күнге дейін. Ауру жіті басталады: дене қызуының күрт көтерілуі 38 – 400с, қалтырау, бас ауруы, ауыруы, сүйектер мен бұлшықеттердің, жалпы разбитость; ауруы пайда мен тамақтың жыбырлауы, бұзылуы дәм және иіс сезу; 12 – 24 сағат, пайда бөлу, мұрын.

Температура держится 1 – 3 тәулік, кейде 6 – 7 тәулік. Әдетте, бірінші аптаның соңына қарай ауа температурасы қалпына келеді. Дұрыс емдеу және күтім сауығады арқылы 7 – 9 күн.

Күдік туған кезде тұмау ауырған адамды оқшаулау керек және жатқызып в постель. Бұл керек келгенге дейін дәрігер. Ескере отырып, қоздырғыштары тұмау өте төзімсіз сыртқы ортада және оңай бұзылады әсерінен оттегі және дезинфекциялау құралдарын, бөлмені үнемі желдету қажет. Жылына кемінде бір рет ылғалды жинау жүргізуге үй-жайды пайдалана отырып, хлорлы әк, формалин, сода, хлорамин, кір сабын.

Науқас болуы тиіс жеке ыдыс-аяқ. Асхана және шай ыдыс-науқастың керек жуып, қайнаған сумен ауыз содасымен немесе өңдеуге 5 %-ші хлорамин ерітіндісімен. Міндетті жүйелі дезинфекция науқастың төсек орнын қайнату жолымен мыльном ерітіндісінде.

Барлық дәрілік препараттар, дәрігер тағайындаған жөн сақтауға арнайы бөлінген орында. Басқа дәрілік препараттардың барлық кезеңдерінде аурудың орынды сұйықты көп ішу: шай бал немесе лимон, клюквенный морс, жылы сүт, жеміс-жидек және көкөніс шырындары. Азық-түлік болуы тиіс калорийной. Қатаң түрде сақтау қажет нұсқаулар дәрігер. Өзін-өзі емдеу болмайды. Дәрі-дәрмектер дәрігердің тағайындауы қабылдауға болмайды. Әсіресе, жөн ескертуге қатысты антибиотиктерді және сульфаномидов — тұмау вирусы олар жұмыс істейді, ал самовольном қабылдау, және дәл емес дозировках беруі мүмкін аллергиялық реакциялар. Ал ол пайдалануға болады ауыртпалықсыз, бұл аяқ жуатын ванналар, қыша, пияз, сарымсақ. Выделяясь өкпе арқылы, эфир майлары қамтылған садақта және чесноке арттырады бөлімшесі шырыш және, осылайша, ықпал етеді астам легкому отхаркиванию ауырған кезде тыныс алу органдарының.