Жәншау — Скарлатина (Sсагlаtіnа) туралы мәлімет

«Стрептококктық инфекциялар» тобына гемолитикалық стрептококк (А тобы) шақырған әр түрлі аурулар біріктіріледі (stгерtососсиs һаеmоуtісus). Соңғы жылдары жүргізілген зерттеулер нәтижесінде жануарларда ауру шақырылатын қоздырғыштар деп саналатын басқа топ стрептококктары да адамдарда, әсіресе, балаларда ауырлығы мен клиникасы әртүрлі іріңді қабыну ауруларын шақыратыныдығы анықталған.

Стрептококкты аурулардың клиникалық топтар әр түрлі мұрындағы, ауыз — жұтқыншақтағы, терідегі жеңіл қабыну процестерінен ауыр жайылмалы септикөпиемияларға дейін: баспа, жұмсақ ұлпалардағы іріңді процестер, ревматизм және жәншау, тілме сияқты нозологиялық формалар. Стрептококктық инфекциялар этиология бойынша және эпидемиологиялық байланыстар және потогенездік ерекшеліктер бойынша біріктірілген.

Этиологиясы. 1874 жылы Т.Бильрот алғашқы жаралық инфекция кезінде ұлпадан патогендік стрептококкты тапқам. Стрептококктар грам (+), дөңгелек тәрізді екеулеп тізбек түрінде орналасатын бактериялар. 1933 жылы Лансфилд стрептохохктарды топтарға бөлген. Қазіргі кезде 24 топ белгілі: А- дан G-ға дейін. А тобының стрептококктары көбінесе адамның жоғарғы тыныс жолдарында орналасады. Стрептококк вируленттігінің басқа факторы М-протеин. Ол қоздырғыштың егу орнында бекітілуін және антифагоциттік активтілігін қамтамасыз етеді. Стрептококктар әр түрлі әсер ететін токсиңдер мен ферменттер бөледі. А тобының β-гемолитикалық, стрептококк бөлетін 20 -дан астам антигендер сипатталған. Олардың ішінде ең белгілі — эритрогенді токсиндер (А, В, С); «О» және «S» стрептолизиңцер; стрептокиназалар (А және В); дезоксирибонуклеазалар, гиалуронидаза; прөтеиназа, т.б.

Негізгі токсикалық компонент — экзотоксин (Диктің эритогенді токсині). Ол ұлпаларды зақымдайды; ретикуло — эндотелиалды жүйе қызметін тежейді, иммуносупрессия шақырады; мембрана өткізгіштігін жоғарлатады, т.б. және оның пирогендік қасиеті бар. Гемолизиндер және ферменттер стрептококктардың ұлпаға өтуіне көмек етеді.

«О» стрептолизині торшамен байланысып, микро- организмнің лейкотоксикалық қасиеттеріне әсер етеді. Бұл токсин ревматизмдік факторлардың бірі деген ой бар. «О» стрептолизиннің гемолитикалық және биологиялық активтілігі бар; ол лимфоциттердің гемотоксиндік активтілігін және бластың трансформациясын тежейді. Гиалуронидаза микроорганизмнің ауру адам ұлпаларында таралуын қамтамасыз етеді; сонымен қатар ол инвазивтілік факторы ретінде қарастырылады.

Қазіргі кезде А тобының гемолитикалық стрептококктың 80-нен астам әр түрлі сероварлары белгілі. Әр бір серовар стрептококкты инфекцияның әр түрлі формасын немесе симптомсыз тасымалдаушылық шақыруы мүмкін. Егер балада антитоксиндік иммунитет болмаса, ол скарлатинамен ауруы мүмкін; ал егерде антитоксиндік иммунитет болса, стрептококкты инфекцияның қайтала-малы аурулары (топзилит, фарингит, фрункулеза т.б) пайда болуы мүмкін. Стрептококктар қоршаған ортада тұрақты, бірақ дезинфекциялаушы заттар мен антибиотиктер әсерінен өледі.

Эпидемиологиясы. Инфекция көзі — стрептококкты инфекцияның қандайда бір формасымен ауыратын адам; одан басқа сау бактерия тасымалдаушы да болуы да мүмкін. Көбінесе инфекция ауа-тамшылы жолмен беріледі; бірақ кей жағдайларда «үшінші адам» немесе заттар арқылы жұғуы мүмкін. Қолдардың іріңді зақымдалуы болса, стрептококк тағамға түсуі мүмкін. Стрептококкпен залалданған тағамды жеу нәтижесінде тағамдық токсикоинфекция дамуы мүмкін.

Стрептококкқа қабілеттілік жоғары, әсіресе балаларда және жас адамдарда. Лурушылардық күзде және қыста жоғарлайды.

Патогенезі. Стрептококктың ену орны жиі — бадамша бездер және жоғарғы  жолдарының лимфоидты аппараты, сирек — зақымдалған тері немесе шырышты қабаттар (күйік, жара, терлеген жерлер).

Инфекцияның егу орнында біріншілік қабыну ошағы дамиды. Бұл жерде стрептококктар кобейіп: токсиндер, ұлпалардың ыдырау өнімдері және микробтық денелер жиналады.

Жергілікті қабыну ошағынан стрептококктар инвазивті қасиеттеріне байланысты таралады және токсиндер мен белоктардың ыдырау өнімдері ішке сорылады.

Организмде күрделі патологиялық процесс дамиды. Онда үш синдром (үш патогенездік бағыт) ажыратуға болады: инфекциялық (немесе сепситік) токсикалық және аллергиялық.

Инфекциялық синдромға стрептококктардың көбеюімен және тіршілігімен байланысты өзгерістер кіреді. Қоздырғыштың ену орнында катаралды қабыну пайда болады; кейде іріңді, некрозды процесс дамуы мүмкін.

Гемолитикалық стрептококктың ерекше қасиеті — оның агрессивтілігі, яғни оның біріншілік ошақтан айналадағы ұлпаға, регионарлы лимфа түйіндеріне тез таралуы; біріншілік комплекстің пайда болуы (периаденит, флегмона).

Аңқадан стрептококк Евстахий түтігі арқылы ортаңғы құлаққа өтіп, отит, мастоидит шақыруы мүмкін; мұрын жұтқыншаққа өтіп синуситтер этмоидит дамуын шақыруы мүмкін. Қабынудың барлық ошақтарынан инфекция қан арқылы диссеминацияланып, әрбір ағзада метастаздың іріңді ошақтардың пайда болуына (септикөпиемия) әкеп соғуы мүмкін.

Организмнің адаптациялық қасиеті жақсы болып, иммундық реакциялар тез дамыса, әсіресе этиотропты ем жүргізілсе процесс әр бір сатыда тоқтауы мүмкін.

Токсикалық синдром гемолитикалық стрептококк токсинінің еніп сорылу нәтижесінде дамиды. Аллергиялық синдром — стрептококктың белоктың аллергиялық әсерімен байланысты.

Иммунитет — типтік спецификалық (бактерияға қарсы) және типтік спецификалық емес (токсинге қарсы).

Клиникасы. Стрептококкты инфекцияның клиникалық белгілері процестің орналасуына_; қоздырғыштың токсиндігі мем веруленттігі мен макроорганизмнің жағдайының, оның антибактериалды және антитоксиндік иммуиитсттіц, спецификалық емес резистәнтілігінің аллергиялық арасындағы қарым қатнасқа байланысты.

Стрептококктық инфекцияның жалпы клиникалық белгілері: инкубациялық кезең бірнеше сағаттан 4-5 күнге дейін; ауру жедел басталады; жергілікті қабыну ошағы және жалпы интоксикация тез дамиды. Жергілікті лимфа түйіндерінде қабыну реакциясы пайда болады.

Қанда — лейкоцитоз нейтрофилез, формуланың солға ығысуы, ЭТЖ жоғарлау болады.

Стрептококкты инфекцияньщ жіктелуінде жергілікті инфекциялық процестермен жайылмалы формаларын ажыратады. Жәншау мен тілме ерекше орын алады.

Қазіргі күңдегі стрептококкты инфекцияны сипаттай отырып, жергілікті процесстердің (теріде және оның туындыларында, аңқада орналасқан) басым болатыны туралы айтып кету керек.

Жиі кездесетін формаларға пиодермия, риниттер, топзилиттер, назофарингиттер жатады.

Жәншау (Скарлатина) балалар ауыратын жедел инфекционды ауруға жатады. Көбінесе ауа-тамшылы жолмен таралады. Бұл ауру жалпы интоксикация белгілерімен, баспамен, ұсақ нүктелі бөртпемен сипатталады. Сонымен қатар жәншау кезінде іріңді — септикалық және аллергиялық асқынулар дамуы мүмкін.

Жәншау бұрыннан белгілі. Бұл ауруды атап, бірінші рет сипаттаған Синденгам (1675 жылы). Клиникасын анық сипаттаған Бретопио (XIX ғасырдың басында). Жәншауды зерттеуде отанымыздың ғалымдары да үлкен роль атқарған олар: И.Т.Савченко, Г.Н.Габричевский, В.И.Иоффе, М.Г.Данилевич, М.А.Скворцов, А.А.Колтыпин, В.И. Молчанов, А.И.Доброхотова, М.К.Сухарева т.б. Бұл аттар жәншаудың этиологиясын, патомәрфологиясын, патогенезін және клиникасын зерттеумен байланысты. Біздің кафедра қызметкерлері (доцент Ф.Х.Мусабаева) Алматыда тұратын балалардағы жәншаудьщ клиникасын емдеу және алдын-алуын зерттеп, қызық мәліметтер жинаған.

Біздің елімізде жасалынған халықтың жағдайын жақсартуға бағытталған және санитарлық гигиеналық шаралар скарлатинамен аурушылардың деңгейінің төмендеуіне әкеп соққан.

Қазіргі кезде жәншау жеңіл ағады ауырлық коэффициенті 1%-ке түскен; елім көрсеткіші 1965 жылдан бері келтірілген.

Эволюция себептері — қорғаныстың спецификалық емес факторларын жоғарлату; антибактериалды терапияның және қоршаған орта жағдайларының әсерінен қоздырғыш қасиеттілігінің езгеруі.

Жәншау қоздырғышы β-гемолитикалық стрептококк (А тобынан). Бұл теорияның негізін салушылар отанымыздың ғалымдары И.Г.Савченко (1905) және Г.И.Габричевский (1906) «Жәншау» кезіндегі стреитококктың ролі өте үлкеніне күмән жоқ; бірақ ол тек қана скарлатинаны шақыратылатыны дәлелденбеген; сонымен қатар керісінше дәлелерде келтірілмеген. Инфекция көзі — жәншаумен немесе басқа стрептококкты инфекциямен ауыратын адам, немесе стрептококк тасымалдаушы аңқадан, мұрын-жұтқыншақтан бөлінетін шырышпен бірге түседі; ол ашық іріңді ошақтарда да (отит, синусит, іріңді лимфаденит) бөлінулерде болуы мүмкін.

Таралу жолы — көбінесе ауа-тамшылы, кейде тағам өнімдері (сүт) арқылы; жеке гигиена заттары, ойыншықтар арқылы. Жәншаумен көбінесе 2-7 жастағы балалар ауырады. Бір жасқа дейін жәншау сирек кездеседі, себебі оларда пассивті (плацентарлы) иммунитет болады және олардың биологиялық ерекшеліктері бар, яғни бұл жастағы балалардың нерв жүйесінің стрептококктардың токсикалық әсеріне сезімтаддығы төмен болады. Аурудың максимадды саны жылдың күздік — қысқы кезеңге келеді.

Белгіленген кезеңділік осы кезеңде бала организмінің реактивтілігінің өзгеруімен, балалар коллективтерінде қатынастардың жоғарлауымен; қоздырғыштың биологиялық қасиеттерінің өзгеруімен және антитоксикалық иммунитет динамикасының өзгеруімен байланысты. Контагиоздық индекс -0,4.

Жәншау кезіндегі қоздырғыштың ену орны — аңқамен жұтқыншақтың шырышты қабаты, және зақымданған тері, шырышты қабаттар (экстрабуккалды немесе экстра фарингеалды формалар). Инфекцияның ену орнында антитоксикалық иммунитет болмаса, бұл жерде стрептококктар көбейіп ұлпалардың некроз ошақтары дамиды. Микробтардың тіршілік ету процестерінде микробтардың инвазиясын жеңіддететін антигендік субстанциялар пайда болады — стрептолизин, фибринолизн, гиалуронидаза, преципитиноген, т.б. Осы аталған субстанциялар әсерінен микробтың әрі қарай таралуына жол ашылады; стрептококкты инфекция ошақтары түзіледі — жақ – астылық лимфаденит, мойын лимфадениті, отит, синусит, т.б. Берілген жағдайлар жәншау патогенезінің инфекциялық жолын белгілейді.

Стрептококктар серотиптерінің барлығына тән субстанция бөлді шынайы эритогенді стрептококкты токсин. Токсиннің әсерінен орталық нерв жүйесінде, жүрек-қан тамырлар жүйесінде өзгерістер пайда болады. Бұл өзгерістердің нәтижесінде қызба, нервтік қан тамырлық өзгерістер, терінің зақымы, экзантемалар майда болады. Жәншау кезінде вегатативті өзгерістерді Л.Л.Колтыпин зерттеген. Бұл ғалым жәншау қоздырғышының вегатативті — эндокринді және нервтік-қантамырлық аппаратқа тропты екендігін анықтаған. Аурудың бастапқы кезеңінде вегатативті нерв жүйесінің симпатикалық бөлігінің тонусы жоғарлайды. Бұл кезде бас ми қызметінің өзгерістері байқалады — қорғаныстың тежелу құбылыстары (организмнің қорғаныс реакциясы).

Жәншаудың екінші кезеңінде вегетативті нерв жүйесінің парасимпатикалық бөлігінің тонусы жоғарлайды. Қанда торшаның ыдырау өнімдері — ацетилхолиндік метаболиттер жиналады. Реконвалесценция кезеңінде вегетативті нерв жүйесінің динамикалық тепе — теңдігі қалыптасады. Сипатталған өзгерістер жәншау патогенезінің екінші — токсикалық жолын белгілейді. Сонымен қатар патогенездің үшінші аллергиялық жолы орын алады. Әр түрлі аллергендер (стрептококк, оның ыдырау өнімдері) әсерінен организмнің сенсибилизациясы дамиды. Аурудың бастапқы кезеңдерінде-ақ стрептококктың аллергиялық әсерін байқауға болады — бөртпенің полиморфтылығы; жергілікті лимфа түйіндерінен басқа түйіндердің үлкеюі, сезімталдылығы, эозинофилия т.б. Аллергизациялаушы фактордың әсері екінші кезеңінде күшейеді, аллергиялық асқынулар пайда болады — лимфадениттер, синовиттер, нефриттер).

Токсикалық жәншау генезінде организмнің инфекцияға гиперергиялық реакция түрінде жауап беру қасиеті де роль атқарады. Аллергиялық реакциялардың түзілуі организмнің тосқауылдлық қызметінің бұзылуына, қан тамырлар өткізгіштің жоғарлауына, иммунологиялық көрсеткіштердің өзгеруіне әкеп соғып, жәншау патогенезінің сепсистік жолы іске асырылады. Сонымен, жәншау патогенезінің үш жолы да өзара тығыз байланысқан.

Клиникасы. Бұл ауру кезінде инкубациялық кезең 2 күннен 12 күнге дейін, орташа 7 күн болады. қысқа инкубация (1-3 күн) экстрабуккадды скарлатинада кездеседі. Ауру өдетте жедел басталады. Дене қызуы көтеріледі, калтырау, құсу болады; Науқастың басы ауырады, жұтқан кезде тамағы ауырады; пульс жиілейді. Кейде, әсіресе аурудың ауыр түрлерінде орталық нерв жүйесінің зақымдалу белгілері — қозу, сандырақгау, мазалану немесе ұйқышылдық, апатия, құрысу, кейде — менингеалды белгілер пайда болады. Тері құрғақ, ыстық болады. Аңкада айқын гиперемия көрінеді, бадамша бездерінің бетінде және лакуналарында іріңдіжабынды немесе жалқық болады. Бірнеше сағатган кейін, көбінесе бірінші тәуліктің соңында терінің қызарған тұсында ұсақ нүктелі бөртпе пайда болып, дене бойында тарайды. Жәншаудың бөртпесі дерманың жоғарғы қабатгарының жедел қабынуы болып табылады; кейіннен эпидермисте өзгерістер дамуы мүмкін. Бөртпелер қолдардың бүгілетін бетінде, савдардың ішкі бетінде, кеудемен іштің төменгі бөлігінің алдыңғы және бүйір беттерінде айқын көрінеді. Терінің табиғи қатпарларында бөртпе айқынырақ болып, ұзақ сақталады. Бұл жерлерде көп жағдайларда қоңыр — қызыл жолақтар пайда болады (Пасти симптомы).

Бетте бөртпе ұртта, маңдайда орналасып, мұрын ерін үшбүрышы (Филатов үшбүрышы) таза болады және ағарады; бұны иннервация ерекшеліктерімен түсіндіруге болады. Кейде әдеттегі бөртпеден басқа, қол басында, кеудеде, арқада, мойында, миллиарлы бөртпе пайда болады. Кей жағдайларда ірі — дақты, дақты — папулездік бөртпе. Жиірек петехиалды элементтерде кездеседі. Бөртпе элементтерінің полиморфтығы жәншаудың ауыр түрлеріне тән. Ауыр формаларында жайылмалы қан қүйылымдары да пайда болады. Бөртпе түсінің қанықтығы жағдайдың ауырлығы туралы айтады.

Бөртпе 36-48 сағатқа дейін сақталып, аурудың 7-8 күндері басылады. Капиллярлар зақымдалуының нәтижесінде қан тамырлық сынамалар (Кончаловский және Румпель — Лееде) сынамалары; немесе «шымшу» және «жгут» сынамалары «оң» болады. Дермографизм ақ; айқын қан тамырлық реакция жеңіл түрлерге тән. Ауыр жағдайларда ақ дермографизм мен көгеру түсті болады. Жоғарыда айтылғандай, интоксикация белгілері токсиннің нерв жүйесіне әсер етуімен негізделеді. Дене қызуы жоғарлайды; құсу; жүрек — қан та-мырлар аппаратының бұзылыстары пайда болады. Жеңіл жағдайларда дене қызуы субфебрилді болады; температураның өте жоғары сандары күшті интоксикация туралы мәлімет.

Құсу — интоксикацияның бастапқы белгісі, жиі кездеседі (60-80%-те). Құсу қайталанып, 2 тәулікке созылуы мүмкін; аурудың ауырлығы туралы айтады.

Пульс жиілейді; бірақдене қызуына сәйкес болмайды. Жиіленген пульс жоғарланған артериалды қысыммен қатар симпатикотопия жағдайын көрсетеді.

Аурудың бірінші күндерінде саливация төмендейді. Тілі құрғақ, сұртүсті жабындымен жабылған. Үшінші күннен бастап тіл тазарып, оның бетінің түсі қаннық-қызыл болып, еміздікшелері (сосочки) ісініп, үлкейеді («құлпынайлы тіл»). Жеңіл жағдайларда тіл емізікшелері ісінбейді.

Тәбет төмендейді. Іш қатуы мүмкін (запоры). Кішкентай балаларда іш өтуі мүмкін. Науқастардың 50%- бауыр үлкейеді. Кейде бауыр функциясының бұзылу белгілері пайда болады (тері сарғыштығы, зәрде уробилиногеннің пайда болуы, қанда билирубин деңгейінін, көтерілуі). Жеңіл  және орташа ауыр түрлерінде Науқастардың 15-18%-де, ал ауыр түрлерімен ауыратын Науқастардың 57-63%-де көк бауыр үлкейеді.

Зәр мөлшері азаяды; реакциясы қышқыл; құрамында ураттар, белок іздері болады (фебрилді альбуминурия). Зәр тұнбасында, аурудың бірінші күндерінде уритроциттер және гиалиндік цилиндрлер болады. Ауыр жағдайларда зәрдегі өзгерістер токсикалық пефрозға тән.

Тыныс алу ағзалары көбінесе ерте жастағы балаларда зақымдалады. Жәншау кезінде пайда болатын жүрек — қан тамырлар жүйесіндегі өзгерістер симптомокомплексін Н.Ф. Филатов «скарлатиналық жүрек» деп атаған; бұл кезде экстракардиалды және жүрек ішілік реттеу бұзылады; миокардиодистрофия пайда болады. Бұл симптомокомплекс клиникада жүрек тондарының бәсеңдеуімен көрінеді. ЭГК-да Р және Т тістері; систоло ұзақтығы өзгереді, т.б.

Жәншаудың үнемі кездесетін негізгі белгісі — баспа (экстрабукалды формалардан басқа). Тән белгілер: аңқаның, жұмсақ таңдайдың шырышты қабатының айқын гипермиясы; қатты тандай шетімен орналасқан гипермияның айқын шекарасы. Оны Н.Ф.Филатов «жанып жатқан баспа» («пылающая ангина»), аңқадағы өрт деп атаған. Көп жағдайларда жұмсақ таңдай және тілшенің жұмсақ қабатында ұсақ нүктелі энантема пайда болуы мүмкін. Ары қарай баспа катаралды, фолликулярлы, лакунарлы немесе некроздық болуы мүмкін. Некроздық баспа аурудың 2-4-ші күндері дамиды: Оның даму себебі — бадамша бездерінің және аңқа ұлпаларының коагуляциялық некрозы. Кейде некроз жұтқыншақтың артқы қабырғасына, мұрын — жұтқыншақка жайылып, некроздық фарингит және ринит дамиды.

Бадамша бездерінде ақшыл — сұртүсті жабынды («минус -тін» сияқты). Жұтыну ауру сезім шақырып, қиынға соғады; лимфа түйіндері ісініп, ауру сезімді болады. Сепсистік түрлерде лимфа түйінін қоршаған клетчаткасы зақымданып, периаденит, аденофлегмона дамиды. Перифериялық қанда лейкоцитоз (70-90%), формуланың солға ығысуы болады. Аурудың үшінші күнінен бастап эозинофилия 1 апта бойы өсіп, 15-25%-ке жетуі мүмкін.

Ауыр жағдайларда гипохромды анемия, тромбоцитопения болады. ЭТЖ көп жағдайларда жоғарылайды.

Асқынбаған жәншау кезінде аурудың 6-9-шы күңдері дене қызуы төмендейді. Катарлды және фолликулярлы лакунарлы баспалар 5-7 күннен кейін өтеді. Бөртпе 7-9-шы күндері бозарып, жоғалады; кейде бірнеше сағат қана сақталады. Екінші аптаның соңында қатпарлы қабыршақгану (пластинчатое шелушение) басталады. Аяқ — қолдарда эпидермис ірі қатпарлы сылынады («қолғап» түрімен). Қабыршақтапу 2-3 аптадан кейін аяқталады.

Клиникалық тәжірибеде АЛ.Колтыпин ұсынған жәншаудың клиникалықтурлеріпіц жіктелуі қолданылады. Клиникалық түрлерді топтау принциптсрі келесі критерийлерде негізделген:

а) интоксикация дәрежесі; нервтік-қан тамырлық, вегетативті — эндокриндік аппараттың зақымдалу дәрежесі;

б) аңқадағы, мұрын — жұтқыншақтағы, регионарлы лимфа түйіндеріндегі жергілікті процесстер интәнсивтілігі.

Жіктелуі

1. Типтік түрлері:

—   жеңіл (орташа ауырлыққа өтетін);

—   орташа ауыр (ауыр түрлеріне өтетін);

—   ауыр түрлері:      а)  токсикалық

б)  сепсистік

в)  токсикалық — сепсистік

2. Атиптік түрлер: а) жасырын (бөрпесіз)

б) симптомдары аггравацияланған түрлер (гипертоксикалық,

геморрагиялық)

в)  экстрабуккалды

г)  кеш түсуі

Ағымы бойынша:

—   аллергиялық толқындар мен асқынуларсыз;

—   аллергиялық толқындармен, асқынулармен; асқынулар:

а) аллергиялық типті (нефрит, синовит, реактивті лимфаденит).

б) іріңді

в) септикөпиемия (абортивті ағымы).

Ауырлықтың жалпы көрсеткіштері: менингоэнцефалиттік синдром, ерте алмасу — вегетативтік симпатикөпарез; геморрагиялық синдром; септикөпиемияның ерте белгілері.

Жергілікті көрсеткіштері: аңқадағы ерте жайылмалы некроздар; аденофлегмона.

Жәншаудың жеңіл түрінің ағымы қатерсіз, жеңіл ауру белгілері әлсіз көрінеді: 5-6-шы күндері реконвалесценция кезеңі басталады. Бірақ жеңіл түрінде де 2-4 ші аптада скарлатинаның екінші толқыны пайда болуы мүмкін: субфебрилді температура, жеңіл баспа, лимфа түйіндерінің үлкеюі. Біздің аурухананың мәліметтері бойынша және әдебиет бойынша жәншаудың жеңіл түрі 80%-те кездеседі.

Жәншаудың орташа ауыр түрлерінде барлық белгілер (бөртпе, баспа, қызба, интоксикация белгілері) айқын дамиды. Құсу, сандырақтау, қозу, ұйқының бұзылуы. Бөртпе айқын, көп мөлшерде, Аңқада айқын шектелген гинеремия, некроз болуы мүмкін; жергілікті лимфа түйіндері үлкееді. Ауру белгілері 7-10-шы күндері жоғалады, бірақ токсикациялық және аллергиялық асқынулар дамуы мүмкін. Орташа ауырлықтағы жәншау 15-18%-те кездеседі.

Жәншаудың ауыр түрлері қәзіргі кезде сирек кездеседі. Жәншауда гипертоксикалық, токсикалық, септикалық және токсикалық — септикалық түрлерін ажыратады. Гипертоксикалық түрлерінде бірнеше сағат арасында ауыр интоксикация дамып, нерв жүйесі мен жүрек — қан тамырлар жүйесі зақымдалады; коллапс дамуы. Науқас өлуі мүмкін.

Токсикалық түрде жалпы интоксикация белгілері дамиды, температура 38-41°-қа дейін көтеріледі; көп рет құсу, сандырақтау, мазалану, естің нашарлауы, құрысулар, менингеалды белгілер болады. Көз қарашығының реакциясы болмайды немесе әлсіз болады. Бөртпе геморрагиялық болуы мүмкін. Акроцианоз және жалпы циноз. Терінің қан тамырлық реакциясы әлсіз. Тамыр соғуы жиі, әлсіз. Жүрек топдары бәсендеген; эмбриокардия; артериалды қысым төмендеген. Өкпе эмфиземасы болады. Токсикалық түрде өлім көрсеткіші жоғары.

Септикалық түрде аңқа мен мұрын жұтқыншақта терең некроздық өзгерістер; периаденит, аденофлегмона пайда болады; септицемия және септикөпиемия дамуы мүмкін. Септикалық толық синдромы 6-7 күні дамиды. Бөртпе өзгереді: айқындау, полиморфты болады. Жеңіл сарғыштық. Бадамша бездер ісініп, некроздар тарайды. Жұтыну ауру сезім әкеледі. Тыныс алу қиындайды. Көп жағдайларда процесс мұрынның қосалқы синустарына; орталық құлаққа өтуі мүмкін. Жұтқыншақта некроз дамыса, круп синдромы пайда болуы мүмкін. Миокардитқа тән жүректің өзгерістері дамиды: шекаралардың кеңеюі, бозару, тамыр соғуының әлсіз, жиі болуы. Бауыр, көк бауыр ұлғаяды. Қанда лейкоцитоз, нейтрофилез, формуланың солға ығысуы, эозинофилия болады. Жалпы септицемиядан басқа, әр түрлі іріңді— септикалық асқынулар да өлімге әкеп соғуы мүмкін. Алғашқы жылдары скарлатинаның септикалық түрлері 4- 6%-те кездескен. Қәзіргі кезде антибиотиктердің эффективті әсерінің көмегінен көбінесе кездеспейді.

Бұрын жәншаудың токсикалық — септикалық түрлері Науқастардың жаратылысында кездескен. Өлім көрсеткіші 60%.

Жәншаудың жасырын түрлерінде негізгі белгілер айқын емес болады немесе бір белгі болмайды (бөртпе, баспа). Атиптік түрге экстрабукалды жәншау жатады. Бұл түр күйік, жара жағдайларында; босанудан кейін, теріде немесе басқа аумақтардағы абсцестер мен іріңді ошақтар нәтижесінде дамуы мүмкін.

Шамамен 60% күйіктән кейінгітүрі. Инкубациялық кезең 1-2 күн. Бөртпе типті, бөртпе көбнесе ену орнында басталып, сол жерде айқынырақ болады. Баспа болмайды немесе әлсіз дамиды. Тіл емізікті; тері кейде қабыршақтанады. Жәншауға тән асқынулар болуы мүмкін.

Ерте жастағы балалардағы жәншау

Бір жасқа дейінгі балалар өте сирек ауырады. Клиникада ерекшеліктер болады.

Қалдықты трансплацентарлы иммунитеті бар балаларда жәншау рудиментарлы инфекция түрде ағады. Бастапқы белгілер әлсіз дамыған, температура субфебрилді, жүрек — қан тамырлар жүйесінің өзгерістері аз. Бөртпе айқын емес, тез жоғалады. Қабыршақтану көп емес, немесе болмайды. Емшектегі балаларда, жәншауға қарсы иммунитеттің жоқтығына байланысты, ауру ауыр ағады; көбінесе септикалық түр, іріңді- некроздық қабынулар кездеседі. Ерте жаста скарлатина кезінде сирек жағдайларда аллергия дамуы мүмкін, ин-фекциялық — аллергиялық асқынулар кездеседі.

Асқынулар: жәншаудың асқынулары токсикалық, септикалық және аллергиялық болып бөлінеді. Пайда болу уақытына байланысты — ерте және кеш асқынулар.

Септикалық асқынуларға лимфаденит, аденофлегмона, отит, мастоидит, синусит, пневмония, септикалық интерстициалды нефрит жатады.

Аллергиялық асқынулар — жедел диффузды гломерулонефрит, синовит, инфекциялық жүрек. Аталған асқынулар кеш асқынуларға жатады (2-3 аптада немесе одан кеш дамиды). Кейбір балаларда 3-4 ші аптада рецидив дамып, негізгі белгілер қайталануы мүмкін. Көп ғалымдардың ойы бойынша рецидивтер реинфекеция және суперинфекция нәтижесінде немесе бала организмініңжалпы аллергиялық жағдайының нәтижесінде пайда болады.

Жәншау мен ревматизмнің генетикалық байланысын есте сақтау қажет (В.И.Молчанов). Кейбір балаларда жәншауревматизм дамуында аяқтаушы фактор болуы мүмкін, басқа жағдайларда ревматизмінің асқынуы мен активтәнуіне соғуы мүмкін. Осыған байланысты балаларда жүрек қызметін зерттеу керек; жәншаудан кейін инфекциялық жүрек симптомдары бар балалар ұзақ уақыт диспансерлік бақылауда болған жөн.

Егер жәншау желшешекпен, тұмаумен, қызылшамен, күлмен қатар жүрсе, ағымы ауырлайды; сепсистік асқынулар дамуы мүмкін.

Әдеттегідей жағдайларды диагноз қою қиындыққа соқпайды, себебі жәншауға тән бөртпе, баспа дамиды; регионарлы лимфа түйіндер үлкейеді; гемограммада тән өзгерістер болады.

Жасырын немесе атипиялық түрлерде клиникалық эпидемиологиялық және лабораториялық мәліметтер жиынтығына назар аударылады. Дұрыс клиникалық бақылаулардың және ерте кезде зерттеудің шешуші маңызы бар.

Жәншауды баспамен және бөртпемен көрінетін аурулардан ажырату керек; ерте жастағы балаларда — аллергиялық бөртпеден, тершеңдік (потница) ажыратады.

Үлкен жастағы балаларда псевдотуберкулезден, иерсиниоздан, стафилококктық инфекциядан ажырату қиындыққа соғады.

Жәншаудың токсикалық түрлерін менингиттерден ажыратады. Аңқада некроз болса, аңқа күлінен ажырату керек.

Нәтижелері. Соңғы жылдары жәншау көбінесе жеңіл түрде ағады; ауыр іріңдіасқынулар болмайды; пенициллин қолданғанға байланысты организм тез санацияланады. Алғашқы жылдары өлім көрсеткіштері 30-40% болса, кейінгі жылдары өлім өте сирек кездеседі.

Емдеу. Этиопатогенді ем қолданылады. Ауру түріне, асқынуларға; Науқас организмінің ерекшеліктеріне байланысты комплексті ем тағайындалады.

Орташа ауырлықтағы және ауыр түрлерімен ауыратын Науқастар және клиникалық — эпидемиологиялық көрсеткіштері бар Науқастар ауруханаға жатқызылады. Науқастарды ауруханаға жатқызған кезде келесі принциптерге назар аударған дұрыс:

—  палатаға бірден бірнеше адам жатқызу (2-3 Науқас) -8-10 күнге төсектік

төртіп;

—   арнайы диета (сүт — өсімдікті), жоғары температура кезінде № 13 диета; кейін

№ 15 диета;

—  барлық Науқастарға антибиотиктер тағайындалады. Ең жақсысы- пенициллин

100-200 мың 1кг салмағына, бұлшық етке. Емдеу курсы 5-7 күн. Жеңіл түрде

пенициллинді ауыз арқылы қабылдауға болады. Пенициллинге аллергия

болса, линкомицин, дурацеф, амоксиклав, рулид, сульфаниламидтер, т.б

қолдануға болады.

—    Антигистаминді препараттар (тавегил, супрастин, пипольфен)

—     Аскорбин қышқылы

—     Қан тамырлар қабырғасын қатайтушы дәрілер (рутин, аскорутин).

—     Аңқаны фурациллин, ас содасының ерітіндісімен шаю.

Токсикалықтүрде — преднизолон 2-Змг/кг; дезинтоксикациялаушы ем (гемодез, глюкозаның 10%-тік ерітіндісі, реополиглюкин), рибоксин. Геморагиялық синдром дамыған жағдайда гепарин; түздатылған сарысу (СЗП), дезагреганттар, протеолиздік ферменттер.

Менингоэнцефалитгік синдром болған жағдайда — құрысуға қарсы ем диуретиктер, преднизолон.

Септикалық түрде қосымша екінші кең спектрлі антибиотик тағайындалады. Қысқа курспен гормондар қолдануға болады. Асқынуларды емдеу: іріңді асқынуларда — антибактериалды емді күшейтеді; аллергиялық асқыну кезінде — антигистаминді дәрілер және симптоматикалық ем.

Алдын алу

Активті иммунизация жүргізілмейді. Алдын — алудың жалпы шаралары: Науқасты ерте кезде анықтап, оны жеке бөлу (изоляция). Мектепке дейінгі балалар мен 1-2-ші класс оқушылар Науқаспен қатысқан жағдайда 7 күнге (ауру көзін жеке бөлгеннен бастап) карантин салынады. Егер Науқас үйде калса, карантин 17 күнге салынады.

Науқас ауруханадан клиникалық лабораториялық сауығу жағдайында; температура қалыптасқаннан 5 күннен кейін шығарылады. Науқас 10 күнге бөлек бөлінеді (изоляция). Бірақ мектепке дейінгі балалар және 1-2-ші класс оқушылар 22 күн бойы үй төртібінде болуы керек (ауру рецидивтері мен аллергиялық асқынуларды алдын — алу үшін).