Өзгергіштіктің негізгі формалары туралы

1. Кіріспе
Бұл жұмыста біз қаралатын болады түрлі түрлері өзгергіштік. Атап айтқанда, генотипическая. Біз егжей-тегжейлі қарастырамыз түрлерінің бірі генотипической өзгергіштік — мутация. Білеміз, кім ашылды мутационная теория. Танысамыз байланысты факторлар тудыратын мутациялар. Анықтаймыз жіктеу мутацияларды әр түрлі бағыттары бойынша. Әсіресе егжей-тегжейлі қарастырайық жіктелуін мутацияларды олардың іс-қимыл тұқым қуалаушылық құрылымы.

2. Ашу мутационной теориясы
Жағдайлары кенеттен өзгерістер өсімдіктер мен жануарлар әлемі байқалған тағы ХVII-ХVIII ғғ. Бұл жағдайлар қарастырылды ретінде курьезы, ойын табиғат. Бұл уақытта адамдар сенімді өзгермейтін түрлерін құрылған Құдай. «1590 ж. саду аптекаря Шпренгера қаласында Гейдельберге өсімдіктер арасында қарапайым чистотела табылған нысаны, отличавшаяся глубокоперисторассеченными жапырағы. Бұрын ол ешкіммен және еш жерде жабайы күйінде емес обнаруживалась, бірақ, разосланная еуропалық ботаникалық бақтарға, жем-шөбін жыл кеңінен таралды » одичавшем жай-күйі төңірегінде.
Өте бұрыннан табылған және сипатталған ағаштар қызыл жапырағы. Басында өткен ғасырдың Францияда, жақын Версаля, екпе көшеттерді қарапайым лимбо табылған краснолистная нысаны. Ол дала басындағы ұрпағы мүлдем қызыл жапырағы. Өткен жүз жылдықтың ортасында у дурмана тапты пішінін, тұқымдық қораптар оның болмаса, шипов, және бұл белгісі тұрақ передавался кейінгі ұрпаққа жететін.
Дарвин бірінші бағалады мәні осы. Бірақ шешуші әзірлеу теориясы мутационного процесінің ойнады голланд ботанигі Hugo де Фриз.
Hugo де Фриз дүниеге келген 16.02.1848 ж. Харлеме, қайтыс болды 21.05.1935 ж. Люнтерне. Білім алды Лейдене, Гейдельберге және Вюрцбурге.
«1878-1918 жылдары ол Амстердам университетінің профессоры және директоры Ботаникалық бақ. Кейінірек жұмыс істеді өзінің имении » Люнтерне. Бір ғалым екінші рет ашқан законы Менделя. Негізін қалаушылардың бірі оқу-жаттығу туралы өзгергіштік және эволюция, датированного 1900 ж. 1887 ж. де Фриз әзірледі анықтау әдісі осмостық қысымды өсімдіктер мен көрсеткендей, ол санына байланысты молекулалардың заттар осы көлемде.
Де Фриз бастап, 1886 ж., көптеген жылдар бойы жүргізген тәжірибелер бастап энотерой және кездейсоқ табылған оған даналары ерекшеленетін өте үлкен өсуімен және басқа да пікір қатал тұқым қуалайтын өзгерістер. Бір бұл өсімдіктердің алған болса, өте қысқа бағаналар цветков, басқа болды тегіс, жіңішке және ұзын жапырақтары бар. Басқа отличалось әсіресе үлкен өсуімен, ірі гүлді және тұқымдармен. Дәл табылған өсімдік бар қызыл жилки жапырақтар және кең қызыл жолақ » чашечке гүлдің. Ол атады бұл өзгерістер мутациями құрды мутационную теориясын. Бұл теория бойынша, әрбір адам ағзасына тұрады тұқым қуалайтын бірлік, ол деп пангенами және былай деп өзгерту ағзаның өзгеруі пангенов. Үлкен еңбегі де Фриза, ол бірінші тікелей бақылады мутациялар және дәл регистрировал. Ол болды негізін салушы мутационной теориясы.
Дегенмен де Фриза және қате ұсыну туралы мутационном процесінде. Атап айтқанда, ол былай деп жазды, өйткені, кез келген ағзаның екі кезең: ұзын — предмутационный, қашан түрі өзгермейді, және қысқа — мутационный, қашан түрі ұшырайды кенеттен мұралық өзгерістерге. Ұзақ кезеңге созылады шамамен 6000 жыл, т. к. пангены бұл пребывают тұрақты жағдайы өте тұрақты. Осыдан кейін ғана басталады қысқа мутационный. Бірақ, бұл ұсыну, де Фриз үлкен үлес қосты құру теориясы мутационного процесс.

3. Өзгергіштіктің негізгі формалары
Генетика — биология облысы, зерттейтін тұқым қуалаушылық және өзгергіштік.
Арқасында қуалаушылық, ата-аналар мен ұрпақтары бар ұқсас түрі биосинтез айқындайтын ұқсастығы химиялық құрамындағы ұлпалардың сипаты, зат алмасу, физиологиялық жөнелтілімдерімен, морфологиялық белгілері және басқа да ерекшеліктері.
Өзгергіштік — бұл құбылыс, қарама-қарсы тұқым қуалаушылық. Өзгергіштік жасалады арасындағы айырмашылықтар особями белгілері бойынша дененің немесе оның жекелеген органдарының (мөлшері, пішіні, түсі) және функциялары. Арасындағы айырмашылықтар особями бір түріне тәуелді болуы мүмкін өзгерістерді өздерінің тұқым қуалайтын факторлар — гендер және сыртқы жағдайлардың асырылатын генотип және дамуы жүреді организм. Осыған сәйкес өзгергіштік организмдердің өрнектеледі екі нысандарда: генотипической және фенотипической.

Генотипическая өзгергіштік өзгеруіне байланысты жасушалық құрылымдар қамтамасыз ететін ойнату ісіктердің өзгеруіне ағза генотиптерін. Генотипическая өзгергіштік болып екіге бөлінеді комбинативную және мутационную.

— Комбинативная өзгергіштік

Комбинативная, немесе гибридті, өзгергіштік пайда болуымен сипатталады ісіктердің нәтижесінде үйлесімділігі мен өзара іс-қимыл гендер ата-аналық формалар. Дегенмен жаңа (өзгертілген) гендердің кезінде комбинативной өзгергіштік және емес, оның рөлі селекция өсімдіктердің, жануарлардың және эволюционном процесінде тек қана үлкен.

— Vi тарау. (латын mutatio — өзгеріс)

Мутация тудырады құрылымдық өзгерістер гендер мен хромосомалардың, жетекші пайда болуына жаңа тұқым қуалайтын белгілері мен қасиеттерін, ағза. Олар маңызды көзі-тұқым қуалайтын өзгергіштік, сол негізгі «құрылыс материалы», ол пайдаланылады эволюциясы организмдер.

Фенотипическая (модификациялық) өзгергіштік тудырмайды өзгерістер генотиптерін. Ол байланысты реакция бір генотиптерін өзгерту сыртқы жағдайлар, онда ағады дамыту организмдердің және олар жасайды айырмашылықтар нысандары, оның көріністері. Дегенмен модификациялық өзгергіштік негізделген генотипі, бірақ сол уақытта оған генотипической изменчивостью бар түбегейлі, сапалық айырмашылықтар.

Бұл жұмыста біз егжей-тегжейлі қарастырамыз түрлерінің бірі генотипической өзгергіштік — мутация.

4. Мутагенты
Мутациями деп атайды үзік-үзік, кенеттен, өтпелі жағдайлар өзгерту белгілері мен қасиеттерін, ағза. Олар төзімді болуға және уақыт пен орын алуда қолданылатын бір белгісі түрлі бағыттары.
Факторлар тудыратын мутациялар деп атайды мутагентами. Мутагенты болады физикалық, химиялық және биологиялық.

4.1. Жеке мутагенты
Жеке мутагентам жатқызады:

— электромагниттік сәулелену (сәулелер Рентген және гамма-сәулелері);
— сәуле шығарудың корпускулалық (протоны, нейтрондар);
қолданысы төмен температура;
— жоғары температура;
— ультрадыбыс.

4.2. Химиялық мутагенты
Химиялық жатқызады:

— фармакологиялық — әр түрлі дәрілік препараттар (ерітінді йодты калийді, аммиак);
— өнеркәсіптік — өнеркәсіпте пайдаланылатын заттар — өндіру тоқыма маталар, формальдегид — өндірісте жасанды шайырлар, натрий-бисульфит — тамақ өнеркәсібі)

4.3. Биологиялық:
— вирустар;
— қарапайым (әр түрлі паразиттер).

Жеке мутанты тудырады, негізінен, хромосомалық қайта құру, жүретін күрт өзгеруіне құрылыстар мен функцияларын организмдер.

5. Мутагенез
Химиялық мутагенты тудырады көбінесе точковые (гендік) мутациялар әсер ететін физиологиялық және сандық белгілері. Биологиялық мутагенты тудырады, сондай-ақ әр түрлі хромосомдық мутациялар.
Мутациялар сыныпталады әр түрлі бағыттары.
Процесі пайда болған мутациялар деп аталады мутагенезом. Себебі бойынша пайда болған мутацияларды ажыратады:

— табиғи (спонтанды) мутагенез;
— индуцированный (жасанды) мутагенез.

Табиғи мутагенез пайда жоқ көрінетін нақты себептері. «Жердегі биосфераға айтарлықтай әсер еткен тұрақты жұмыс істейді иондық сәулеленулер түрінде ғарыш сәулелері және орналасқан жер қыртысында радиоактивті элементтер уран, торий, радий, радиоактивті изотоптар (40), (90), сондай-ақ әр түрлі химиялық заттар. Олардың әсерінен жануарлардың, өсімдіктердің ойламаған жерден тұрақты орын мутациялар.

Жасанды (индукцияланған) деп атайды мутагенез туындайтын әсерінен мутагендік факторлар, бірақ айырмашылығы табиғи, жасанды мутагенезе түрлі мутагены қолданады мақсатты түрде алу үшін, мутантты организмдер құру мақсатында жаңа сорттары мен түрлері жануарлар мен өсімдіктердің.

6. Мутацияларды жіктеу
6.1. Іс-қимыл адам ағзасына мутациялар бөлінеді:
— морфологиялық;
— физиологиялық;
— биохимиялық.

Морфологиялық белгілері өзгертеді көрінісі кез келген сыртқы белгісі.
Физиологиялық мутация тудырады өзгерту функцияларын кез келген органның өсім және дамыту организм.
Биохимиялық мутациялар туғызады түрлі өзгерістер химиялық құрамын жасушалар мен ұлпалардың.

6.2. Бойынша мутациялар пайда болуы мүмкін:
— доминантные;
— байланысты рецессивті.

Мутационный процесі, әдетте, алып жүріп, үстемдігінің — рецессивности. Доминантные мутациялар байқалады бірден, гетерозиготном жай-күйі; байланысты рецессивті байқалуы мүмкін, тек қашан мутировавший ген жатса гомозиготном жай-күйі.

6.3. По относительному тигізетін әсеріне бейімділігі және өсімталдығы ағзаның мутациялар бөлінеді:
— пайдалы;
— бейтарап;
— зиянды.

Пайдалы мутациялар тұрақтылығын арттырады, ағзаның қолайсыз сыртқы жағдайларға.
Зиянды тежейді қалыпты барысын, тыныс-тіршілігін төмендететін ағзаның өміршеңдігін.
Бейтарап мутациялар әсер етпейді және өмірге төзімділікті өсімталдығы, т. е. емес төмендететін және арттырады.
Зиянды мутациялар болып бөлінеді летальные және полулетальные. Летальные келтіреді, ағзаға өліміне ерте даму сатысында зиготы).
Полулетальные мутациялар әкеледі азайту өміршеңдігі, ағза өледі ерте толғанға дейін жыныстық жетілу, т. е. емес деп, өз ұрпақтарына гендер. (Өсімдіктер полулетальные мутациялар көрінеді, мысалы, қабілетсіздігі құруға тамыры, қаза тапқан, ұрық, альбинизме және т. б.).

6.4. Жері бойынша туындаған организмінде мутациялар болып бөлінеді:
— соматикалық;
— генеративтік.

Vi тарау. жүреді әр түрлі даму кезеңдері, ағза және оның барлық жасушаларында.
Генеративными деп атайды мутация туындайтын гаметах және жасушаларында, олар құрылады.
Соматикалық мутациялар деп атайды туындайтын соматикалық клеткаларындағы.
Өзінің табиғаты бойынша генеративтік және соматикалық мутациялар еш айырмашылығы жоқ: сол және басқа да байланысты құрылымының өзгеруіне хромосомалардың. Бірақ сипаты бойынша көріністері үшін маңыздылығы эволюциясының осы түрлерімен мутацияларды айырмашылықтар өте елеулі.
Генеративтік мутациялар кезінде жыныстық көбейтуге жәрдемдеседі беріледі, келер ұрпаққа организмдер. Доминантные мутациялар байқалады бірінші буында, сондай-байланысты рецессивті — тек екінші және кейінгі ұрпаққа ауысқан кезде оларды гомозиготное жай-күйі.
Соматикалық мутациялар пайда диплоидных жасушаларында, сондықтан білінеді ғана доминантным генам. Олар үшін маңызы зор эволюция организмдердің кейбір мүмкін вегетативтік көбейту.
Көптеген өсімдіктер, мысалы, жеміс-жидек дақылдары, дамыған вегетативтік көбейеді. Оларда кез келген соматическая шойбеков, пайда болған ұлпа, оның дамуы мүмкін жаңа өсімдік компанияларға кейінгі ұрпаққа. У жеміс өсімдіктерінің, сондай-ақ зерттелген мутация болып жатқан жасушаларында өсу нүктелерін деп аталатын почковые мутациялар. Бірінші құрылған 1888 ж. И. В. Мичуриным сорт алма антоновка шестисотграммовая бастау жылғы почковой мутациялар, анықталған басқа сортты антоновки. Көптеген ең үздік америка алманың сондай-ақ шығарылуы пайдалану негізінде соматикалық мутациялар сол мәдениет.

6.5. Дәрежесі бойынша фенотипического көріністері мутациялар бөледі, екі сынып:
— ірі немесе көрінетін;
— шағын.

Ірі деп атайды мутациялар туғызатын өткір тұқым қуалайтын өзгерістердің қатты өзгертеді физиологиялық, морфологиялық және кез келген сандық белгілері бар организмдер.
Назар генетиков ұзақ уақыт бойы шоғырланған зерттеуге айрықша, ірі мутациялар байланысты видоизменением даму бүтін органдардың пайда болуымен, әр түрлі уродств және т. б. Олар оңай қандай да бір жекелеген мутантным особям. Мысалы, ірі мутациялар қызмет етеді мутациялар шешек сипатталған де Фризом.
Кейіннен анықталғандай, мутациялар әртүрлі дәрежеде өзгертеді кез келген белгі немесе қасиет организм. Сонымен қатар, ірі мутациями бар шағын мутациялар, мүмкін өте төмен дәрежелі өзгертуге кез келген белгілері мен қасиеттері организмдер.
Шағын мутациялар туғызады, үлкен наследственную өзгергіштік шаруашылық-пайдалы және биологиялық белгілері мен үлкен маңызға ие селекция және эволюция. Қазіргі уақытта белгілі, бұл ірі мутациялар сирек кездесетін бермейді басталған жаңа түрлері, т. б. организмдер осы өзгерістермен жеткіліксіз жақсы бейімделген сыртқы жағдайларға және табысты бәсекелесуге бастапқы түрлері.

6.6. Мутациялар, сондай-ақ болып бөлінеді қарқындылығы мутационного процесс.
Орташа жиілігі мутацияларды сопоставима бар кең ауқымды тірі жәндіктер мен деңгейіне байланысты морфологиялық ұйымдастыру. Ол тең 10(-4)-10(-6) мутациялар бір локус үшін ұрпақ. Мысалы, адам өмір сүру ұзақтығы, бір ұрпақтан 25-30 жыл. Ескере отырып, адам орташа жиілігін мутирования тең 1 х 10(5), саны локустарының 10(5)-10(6), көруге болады, бұл әрбір гаплоидный жинағы тура келеді, ұрпақтан пайда болуы 1-10 жаңа мутациялар.
Дәрежесі мутирования жекелеген гендердің өте жоғары болады. Қарқындылығы мутирования әсер етеді генетикалық конституциясы дарақтар. Жиілігі мутирования байланысты өзгеретін орналасқан гендердің яйцеклетке немесе сперматозоиде. Мәселен, салыстыру туылғандар санының ерлер мен әйелдер, гетерозиготных және гомозиготных бойынша аллелю гемофилия мүмкіндік береді жасасуға бұл шойбеков кездесетінін он есеге жиірек ерлер гаметах. Бойынша локусу бұлшық ет дистрофиясы Дюшена орналасқан Х-хромосомада жиілігі мутирования екі гаметах бірдей. Қарқындылығы мутирования әсер етеді ағзаның жағдайы.

6.7. Іс-қимыл бойынша тұқым қуалаушылық құрылымын
— Мутацияларды жіктеу бойынша олардың іс-қимыл тұқым қуалаушылық құрылымын

Әсері мутациялар тұқым қуалаушылық құрылымын жасушалық ядро неодинаково, сондықтан туындайды әр түрлі мутациялар.
Бөлуге болады үш типті мутациялар:

1. Құрылымын өзгерту гена — гендік мутациялар.
2. Құрылымын өзгерту хромосомалардың — хромосомдық мутациялар.
3. Өзгерту хромосомалардың санының (перестройка геномның) — геномные мутациялар.

6.7.1. Гендік мутациялар
Ген — бұл бірлік генетикалық ақпаратты ие, функциясы бағдарламалау синтез белгілі бір ақуыз торда байланысты қимылдардың нуклеотидтердің ДНҚ және РНҚ.
Гендер тұрады бірқатар желілік орналасқан учаскелердің ықтимал өзгеруіне (мутированию). Әрбір осындай учаскесі болуы мүмкін бірнеше баламалы нысандары, және әр түрлі учаскелерін мүмкін кроссинговер.
Гендік мутацияның анықталуы мүмкін:

— жұмыс нуклеотидтер;
— удвоением нуклеотидтер;
— вставкой нуклеотидтер;
— өзгерту тәртібін нуклеотидтер.

Бірақ, сонымен қатар, генными мутациями, сондай-ақ бар табиғи мутационные кедергілерді шектейтін қолайсыз салдары.
1964 ж. негізінде эксперименттер орнатты, бұл бактериялар Escherichia coli бар ферментная жүйесі, репарирующая (қалыптастыратын) кейбір мутагенді зақымданған кезде вырезаются гибельные тиминовые димеры бірі өзгертілген нуклеотидтер және ауыстырылады қалыпты тиминовыми негіз. Осылайша пайда туралы ілім жүйесіндегі жасушалық және генетикалық репараций. Бастапқыда репарирующие жүйесін табылған тек бактериялар мен фагов, енді олар белгілі бар саңырауқұлақтар, балдырлар және жасушаларында жоғары өсімдіктер, жануарлар және адам. Бірнеше түрлерін репараций. Мысалы, қайталау (экстракопии) кейбір гендердің кодирующих р-РНҚ және т-РНҚ.
Шектеу қолайсыз салдарын генных (точковых) мутацияларды қол жеткізіледі, сондай-ақ арқасында неравнозначному функционалдық іс-қимыл әр түрлі ауыстыруларды амин қышқылдары. Егер жаңа және заменяемая амин қышқылы ұқсас болып келеді өзінің функцияларына, үшінші құрылымы ДНК шамалы. Мәселен, мутантные гемоглобины S және C адам өзінің әрекетімен ерекшеленеді, қашан алмастырады глутаминовую қышқылы арналған валин және сицин. Бірінші ауыстыру күрт өзгертеді қасиеттері гемоглобин мен дамуына соқтырады ауыр серповидноклеточной аурулары, қашан өзгереді нысаны эритроциттер. Олар күшке серповидную нысаны, бұл бұзады көлік оттегінің жасушаларға организм. Кезінде екінші ауыстыру дамиды қаназдылық жеңіл дәрежесі.
Астам әмбебап болып табылады жүйесі «Репарации арқылы вырезания», ол бірнеше кезеңнен тұрады:

а) алшақтық ДНК молекулалары бүлінген жерде сақтай отырып, тұтастығын комплементарной молекулалар осы учаскеде;
б) жою (кесіп алу) аймағының зақымдануы кеңейте отырып, ақауды екі жағынан;
в) синтез ДНК фрагменті (жамау) орнында қираған;
г) қалпына келтіру үздіксіздігін репарируемой ДНК молекулалары.

Бұл жүйе жұмыс істейді, сондай-ақ жасушаларында адам. Оның генетикалық ақауы жасалады бұзылуына бірінші кезеңі ДНҚ синтезі әкеледі ауру пигмент ксеродермой. Ауыратын адамдарда бұл аурумен байқалады өзгерістер ДНК-әрекеті кезінде күн сәулесінің.
Мүмкіндігі түзету, өзгерістер гендердің туындайтын әсерінен жобасы, байланысты ағза генотиптерін. Бір организмдер иеленеді өте қуатты репарирующими жүйелерімен танытады үлкен тұрақтылығын мутагенным әсерлерге, басқа репарирующие жүйесін көрсетеді, тиімділігі аз болып отыр. Менің бір организмдердің жұмыс репарирующих жүйелерін тәуелді жағдайлар, онда клетка, әсіресе, температура және жарық.
Табиғат пайдаланды процесінде эволюция артықшылығы құрылыстың ДНК-ның екі комплементарных жіптерден және қалыптасқан тетіктері іске асыратын молдығы, олардағы ақпаратты тұрақтылығын жоғарылату үшін генетикалық бағдарламалар. Кезінде зақымданған учаскесінің бір полинуклеотидной тізбектің екінші тізбек бола алады ғана емес, қалпына келтіру үшін генетикалық ақпарат, бірақ және түзету үшін зақымдануы. Үшін диплоидной жасушалары летальным зақымдануы болып табылады екі көшірмесінің біреуін болса да гена.

6.7.2. Хромосомдық мутациялар
Хромосомдық мутациялар өзгертеді дозасын кейбір гендердің тудырады қайта бөлу гендердің топтары арасындағы ілінісу өзгертеді, оқшаулауға тобы тіркесу нәтижесінде пайда, түрлі ауытқу физикалық және психикалық дамуында дарақтар. Осылайша, хромосомдық мутацияның анықталуы мүмкін:
— жұмыс қандай да болмасын учаскесінің хромосоманың — делецией;
— удвоением қандай да болмасын учаскесінің хромосоманың — дупликацией;