Артериялық гипертензия туралы мәлімет қазақша

Барлық артериальные гипертензия бөлінеді:

Гипертоническую ауруы немесе эссенциальную гипертонияның (80 %). Бұл ретте, артериялық қысым — негізгі, кейде жалғыз симптом ауру.
Қайталама немесе симптоматикалық гипертонияның (20 %).
Гипертониялық ауру көбінесе жоғары дамыған елдерде адамдардың жоғары психоэмоционалдық жүктеме, бұл тікелей дәлелі жетекші рөлін ОЖЖ-нің дамуындағы гипертониялық ауру. Бөлуге болады бірнеше факторлардың дамуына әсер ететін гипертониялық ауру:

Ұзақ психикалық эмоционалды кернеу және теріс эмоциялар жетекші предрасполагающий фактор гипертониялық ауру.
Факторы тұқым қуалаушылық бар громадное мәні: ауыру жиілігі ГБ у тұқым қуалайтын бейімділігі бар адамдарда дамиды 5 – 6 есе көп. Соңғы уақытта дәлелденген, бұл жауапты тұқым қуалаушылық кезінде ГБ бұзу болып табылады депозитке катехоламиндер, атап айтқанда, норадреналин, бұл, өз кезегінде, байланысты бұза отырып, тиісті ферменттік жүйесі.
Алиментарлық фактор, сондай-ақ маңызды рөл атқарады: жоғары ұстау, ас тұзы, соның ішінде ауыз суға.
Ұзақ никотин улану.
Аз қимылдау, семіздік.
Созылмалы алкогольное отравление да ерекше роль атқаруда этиологиясы гипертониялық ауру.
Жас ұлғайған сайын артуы сырқаттанушылық ГБ, пик туындайды климактерическом кезеңде. Бұл жағдайда жиі кездеседі склеротические өзгеріс ыдыстарда ишемией орталықтарының гипоталамуса және дистрофическими өзгерістер, бұл бұзады, қалыпты қан айналымының реттеу. Сондай-ақ, жиі ГБ кездеседі адамдарда жарақат алып, миы болуы, бұл жағдайда, сондай-ақ айқын бұзушылықтар орын алады функциялары гипоталамуса. ГБ жиі кездеседі бастан өткерген бүйрек аурулары. Жіті аурулар кезінде бүйрек байқалады зақымдануы және қаза табуы бүйрек интерстиция төмендейді әзірлеу кининов және простагландиндер — табиғи депрессорных организм жүйесі.

Негізгі гемодинамическими факторлар болып табылады минуттық көлемі және жалпы шеткергі кедергіні тамырлардың кедергісі, тәуелді артериол.

Жүйесі қан айналымы қамтиды жүрек, тамырлар, орталық нейрорегуляторный аппараты, қан айналымы жүйесі.

Минуттық көлемі тәуелді күштер және жүрек жиырылуының жиілігін, жалпы шеткергі кедергіні тамырлардың кедергісі байланысты артериол тонусының. Көтеру кезінде тонусының күрт өседі веналық қайтару, қан жүрекке, сондай-ақ әсер етеді оның минутном көлемінде. Ұлғайған кезде жүрек жұмысының (жүгіру, толқу) минуттық көлемі бірнеше рет артады, бірақ сол уақытта шеткергі кедергіні кедергісі айтарлықтай төмендейді, және орта гемодинамическое қысым өзгеріссіз қалады. Қазіргі уақытта сондай-ақ белгілі гемодинамикалық өзгерістер кезінде АҚ ГБ:

Бастауыш сатыда артады минуттық көлемі немесе жүрек шығару, ал жалпы шеткергі кедергіні кедергісі бұрынғы деңгейде қалады; осыдан артуы АД. Мұндай түрі өзгерген гемодинамика деп аталады гиперкинетического.
Кейіннен мәнге ие болуда арттыру, жалпы перифериялық қарсылық, жүрек шығару қалыпты қалады — эукинетический түрі.
Бұдан былай, алыс зашедшей кезеңінде күрт ұлғайту перифериялық кедергі фонында азайтылған жүрек шығару. Бұл түрі деп аталады гипокинетическим.
Осылайша, гемодинамической тараптар ГБ біркелкі емес және болуы мүмкін үш типі.

Сәйкес теориясы Langa, бастапқы мәні функциясының бұзылуы, ми қыртысының орталықтары мен гипоталамуса. Бұл теория дегенмен негізделу клиникалық деректер, көбінесе болды гипотетической. Кейінгі жылдары кезінде эксперимент кезінде раздражении дорсального ядро гипоталамуса вызывалась систолическая гипертония, ал раздражении орталық ядро — диастолическая. Тітіркенуі «эмоциялық орталықтардың қабығы да әкеліп соқты гипертониялық реакциялар. Ланг деп санаған негізінде гипертония жатыр өзіндік тамырлы невроз — бұзу реципрокатных қатынастар қабық және подкорки, уақыт өте келе міндетті түрде әкеледі белсендіру симпатикалық жүйке жүйесі. Науқастар ГБ раздражительны, гиперрефлекторны. Пайда болуына биохимиялық зерттеу әдістерін катехоламиндер табылған, бұл алмасу және экскреция катехоламиндер қан науқастарда ГБ қалып қалыпты немесе сәл көтерілді, және тек кейінірек дәлелденген, олардың депозитке салу. Симпатические жүйке аяқталған жоқ қалыңдалған бөліктер отырып, депо норадреналин. Егер талшық қозғауға, освобождающийся бұл ретте норадреналин қозғайды альфа-рецепторлар арқылы симпатическую белсенділігі тиісті. Әсіресе бай жабдықталған альфа-рецепторлардың артериолы және венулы. Механизмі инактивация нормада былай көрінеді:

10% құлағалы тұр көмегімен ферментінің оксиметилтрансферазы;
кері көлігі мембрана арқылы.
Патологиялық бөлу медиатордың қалады норма бұзылған жағдайда, оны депозитке катехоламиндер жұмыс істейді деңгейінде рецепторлардың ұзақ уақыт тудырады да ұзақ гипертензивные реакциялар. Белсенділігі артады, симпатикалық нерв жүйесінің, ұзақ әсер етуі катехоламиндер деңгейінде венул күшеюіне әкеледі веноздық қайтару жүрекке (спазмы венул) жұмыс күшейтілуде жүрек, демек, артады және оның минуттық көлемі. Норадреналин жұмыс істейді-сонымен бірге, альфа-рецепторлар артериол арттыра отырып, жалпы шеткергі кедергіні кедергісі. Альфа-рецепторлардың бай жабдықталған және бүйрек ыдыстар, нәтижесінде олардың спазма кейіннен ишемией бүйрек қозғалады рецепторларға юкстагломерулярного аппаратының жасушалары, оның әзірлейді ренин. Бұл салдары болып табылады арттыру ренина қан. Өзі ренин гормонально аз белсенді, бірақ жүйесі арқылы ангиотензин әкеледі:

артериол тонусының төмендеуіне (күшті және длительнее норадреналин);
арттыру жүрек (саны ангиотензин II төмендейді кезде кардиогенном коллапсе);
ынталандыру симпатикалық белсенділік;
ангиотензин ІІ бірі болып табылады ең қуатты стимуляторларды бөлу альдостерон.
Бұдан әрі қосылады механизмі ренин-альдостерон қарай не болады, тағы да үлкен қайта құру: альдостерон күшейтеді кері сіңірілуі натрий мен судың бүйрек өзекшелеріндегі баяу сүзіліс жүреді пассивті внутриклеточное құрамының артуы, натрий және су. Внутриклеточное құрамының артуы, натрий және су жүреді, сондай-ақ қан тамырларының қабырғаларына, нәтижесінде қан тамыр қабырғасы набухает (отекает), саңылауы оның суживается артып келеді реактивтілікке арналған вазоактивные заттар, атап айтқанда, норадреналину, нәтижесінде қосылады тамырларының, бұл кешенде әкеледі күрт ұлғайту перифериялық кедергісі. Белсенділігі артады, осетин бөлінеді антидиуретический гормон әсерінен әлі көп артады реабсорбция натрий және судың көлемі артады айналыстағы қан (ОЦК), күшейіп, минуттық көлемі, жүрек.

Табиғи гипотензивті (депрессорлық қоспалар құрамына кіретін) қорғаныш жүйесі:

Жүйесі барорецепторов (жауап созылуына көбейту кезінде АД) каротидном синусе және қолқа доғасында. Кезінде ГБ жүреді қайта құру барорецепторов жаңа, неғұрлым жоғары қауіпті деңгейі АД, олар срабатывают, яғни төмендейді, олардың сезімталдығын арттыру және АД. Сондай-ақ, бұл белсенділігін арттыру антидиуретического гормонының.
Жүйесі кининов және простагландиндер (әсіресе, простагландиндер «А» және «Е» әзірленеді » интерстициальді тіннің, бүйрек). Қалыпты көтеру кезінде АД жоғары деңгейге күшеюде әзірлеу кининов және простагландиндер және срабатывают барорецепторы қолқа доғасын және синокаротидной аймағы, нәтижесінде қысымы тез қалпына келеді. Кезінде ГБ бұл қорғаныс механизмі бұзылған. Қолданысқа кининов және простагландиндер: күшейту бүйректік қан ағымын күшейту диурездің күшеюі натрий-кемері. Демек, олар болып табылады идеальными салуретиками. Асқынуымен аурудың бұл қорғаныс жүйесінің истощаются, подпет натрий-урез, натрий кешіктірілсе, ағзадағы, бұл, сайып келгенде, әкеледі арттыру қысым.
Қысқаша түрде патогенезі ГБ келесідей: әсерімен ұзақ психо-эмоционалдық қысымды адамдарда отягощенной наследственностью, жоғары белсенділігі гипоталамических орталықтары көбейеді тонусы симпатикалық жүйе едәуір дәрежеде байланысты бұза отырып, депозитке катехоламиндер. Жүреді бұзу гемодинамиканың негізінен гиперкинетическому түрі, қан айналымы туындайды лабильная артериялық гипертензия есебінен жоғары минуттық көлем, содан кейін барлық үлкен маңызға ие бұзу су-тұз тепе-теңдік, артады мазмұны натрий қан тамырлары қабырғасына, пайда бұзушылықтар бойынша гипокинетическому түрі, қан айналымы. Зардап шегеді негізінен шеткергі кедергіні кедергісі.

Сонымен, жалпы қабылданған бар тағы екі теория этиопатогенеза гипертониялық ауру:

Мозаичная теориясы Пейдж, оған сәйкес бір этиопатогенетический фактор емес, тудыруы мүмкін ГБ, маңызды ғана факторларының жиынтығы.
Теориясы мембраналық патологияның негізінде ГБ жатыр бұзу өткізгіштік жасуша мембранасының үшін натрий. Болжам бар, ол мұраға қалдырылады бұл түрі мембраналық патологияның.

Клиникасы
Бастауыш сатыда аурудың клиникасы білдірілді емес айқын, науқас ұзақ уақыт бойы мүмкін емес, туралы білу жоғарылағанда. Алайда, осы кезеңде бар айқын белгілі бір дәрежеде осындай спецификалық емес шағым, тез шаршағыштық, ашушаңдық, жұмыс қабілетінің төмендеуі, әлсіздік, ұйқысыздық, бас айналу және т. б. дәл осындай шағымдарымен көбінесе науқас алғаш рет дәрігерге жүгінеді:

Бас аурулары: жиі затылочной және височной оқшаулау; таңертең «ауыр басы» немесе жұмыс күнінің соңында. Әдетте ауырсыну күшейеді көлденеңінен және әлсіресе кейін жүру. Әдетте, мұндай ауырсыну байланысты өзгеруіне артериол тонусының және көктамырлардың. Жиі ауырсыну қоса жүреді головокружением және шу құлақтағы шу.
Жүрек аймағында ауырсыну: себебі көтерілуі байланысты күшейте отырып, жүрек жұмысының (еңсеру үшін өспелі кедергісі) болса, онда компенсаторно туындайды гипертрофиясы миокард. Нәтижесінде жүрек гипертрофия туындайды диссоциация арасындағы қажеттіліктері мен мүмкіндіктеріне миокард инфарктісі, клиникалық көрініс ЖИА стенокардия типі бойынша. Жиі бұл кезінде байқалады ГБ старческом жаста. Басқа стенокардитических, жүректе қысым пайда болуы мүмкін түрі бойынша кардиалгии — ұзақ тупые ауырсыну тондары.
Мелькание мушек көз алдында, пелена, мелькание молний және басқа да фотомии. Шығу тегі, олардың байланысты спазмом артериол және торлы қабықшаның аурулары. Кезінде қатерлі ГБ байқалуы мүмкін қан құйылулар сетчатку әкеледі көру толық жоғалту.
ГБ — өзіндік тамырлы невроз. Бар белгілері бұзылуы, ОЖЖ-мүмкін, мысалы, көрініс псевдоневротическим синдромы — тез шаршағыштық, жұмыс қабілетінің төмендеуі, әлсіреуі жад байқалады құбылыстар раздражительности, әлсіздік, аффективная лабильность, болуы, мазасыз көңіл-күй және ипохондрических деген, кейде олар сатып алуға, әсіресе кейін криздердің, фобический сипаты.
Жиі жоғарыда аталған құбылыстар байқалады деңгейін өзгерту кезінде АД, бірақ болады емес, барлық науқастар көптеген бастан емес, ешқандай жағымсыз сезімдер және артериялық гипертензия анықталады кездейсоқ. Соңғы уақытта пайдаланады дерлік поголовное халықты тексеру ұлғайту тұрғысынан АД — скрининг-әдіс.

Зерттеу гипертония
Өлшеу әдістемесі АД
Әдісін қолданады Короткова. Бұл ретте орын гипердиагностика. АД ұсынылады өлшеуге аш қарынға және жатқан қалпында деп аталатын базальдік қысым. Кездейсоқ өлшенген АД мүмкін айтарлықтай жоғары базальді. АД өлшеу қажет үш рет, шынайы болып саналады ең аз АД.

Нормативі ДДҰ: 140 / 90 мм. сын. бағ. құжат нормасы; 140 – 160 / 90 – 95 мм. сын. бағ. құжат — қауіпті аймақ; 160 / 95 және одан жоғары — артериялық гипертония.

Науқастар АД қауіпті аймақ шегінде болуы тиіс диспансерлік бақылау. Шамамен 70% — ы адамдардың қауіпті аймақтан АД іс жүзінде дені сау, бірақ АҚ деңгейі тұрақты қадағалауды талап ететін. Объективті гипертония туралы былай дейді:

Көтерілуі.
Белгілері сол қарыншаның күшейту верхушечного серпін, екпін II тон қолқада орналасуында кездеседі.
Кернеулі пульс, науқастарда гиперкинетическим түрі — тахикардия, егде жастағы науқастарда жиі брадикардия.
Анықтау қажет, пульс, қысым, төрт аяқ-қолдарының. Қалыпты қысым аяқта қарағанда қолында, бірақ айырмашылық 15 – 20 мм. сын. бағ. құжат Осындай заңдылық байқалады және гипертониялық ауру кезінде, өйткені негізгі техникалық көрсеткіштер калибр тамырларының аяқта жоғары.

Қосымша зерттеу әдістері
Көмегімен қосымша зерттеу әдістерін анықтайды:

Белгілері сол қарыншаның:
деректері бойынша ЭКГ;
рентгенологиялық: дөңгелек верхушка сердца ұлғаюы доғаның сол жақ қарыншаның.
Гипертониялық ангиопатия: тонус артериол күрт көтерілді, саңылау сужен (симптом «сым»), тонус венул төмендеген, саңылау ұлғаяды.
офтальмологиялық зерттеу: жай-күйі, артериол және венул көз түбін жалғыз мүмкіндігі көре ыдыстар, «визит карточкасы» гипертоника. Бөлінеді 3 (бізде) немесе 4-сатылы өзгерістер көз түбін;
бойынша Кейсу бөледі қосымша тағы 2 подстадии: көрсетілген емес, күрт өзгерту; сол, бірақ күрт көрсетілген.
Гипертониялық ангиоретинопатия: дегенеративті өзгерістер көздің тор қабығындағы + қан құйылулар сетчатку.
Гипертониялық нейроретинопатия: патологиялық процесс вовлекается емшекұшы көру нервісінің (ісіну + дегенеративті өзгерістер).
Қабылданды бөлуге екі нысаны ағымының ГБ:

Баяу, біртіндеп дамуы патологиялық процестер, ауру ағады салыстырмалы доброкачественно, белгілері бірте-бірте өсуде, оның ішінде 20 – 30 жыл. Көбінесе тура келеді дәл осындай ауру.
Жекелеген жағдайларда байқалады қатерлі ағымы ГБ; мұндай түрі байқалды Ұлы Отан соғысы кезінде, әсіресе, қоршауда қалған Ленинград. Әр түрлі мәліметтер бойынша қазір 0,25 – 0,5% құрайды. Бұл ретте табады жоғары белсенділігін ренин-ангиотензиновой жүйесі + жоғары мазмұны альдостерон қан сарысуындағы. Жоғары белсенділік альдостерон әкеледі жылдам жинақтау натрий және судың қан тамырларының қабырғасына, тез жүреді, гиалиноз. Осыдан келіп туындайды критерийлері қатерлілік осы нысанды ағымының ГБ: АД, проявившись жоғары (160 мм. сын. бағ. — құжат) жоғары деңгейде қалып отыр, науқаспен; гипотензивті терапия тиімсіздігі; нейроретинопатия; ауыр қан тамырлары асқынулар: ерте инсульт, миокард инфарктісі, бүйрек жетіспеушілігі; жылдам өршімелі ішінде, өлім бүйрек немесе инсульт арқылы 1,5 – 2 жыл.
Жіктеу ГБ
Бірінші жіктеу ұсынылды Лангом:

Нейрогенная сатысы (лабильное АД).
Өтпелі сатысы (тұрақтандыру АД тарту, ішкі істер органдарының).
Нефрогенная сатысы (нефрологиялық патологиясы, нефросклероз).
Қарамастан, бұл ГБ зақымданады ыдыстар барлық облыстардың, клиникалық симптоматике басым әдетте белгілері басым бас миының, жүрек немесе бүйрек, осының негізінде Е. И., Тареев бөлді үш нысаны ГБ:

церебралдық;
кардиалды;
бүйрек.
Бойынша жіктеу сатылары мен фазалар А. Л. Мясникова, қабылданған Бүкілодақтық конференциясында терапевт 1951 ж. қамтиды 3 кезеңдері:

I сатысы. АД лабильное артады және белгілі бір жағдайларда. «А» — АД артып, тек төтенше стресстік жағдайлар. Бұл гиперреакторы, іс жүзінде сау, бірақ артады қаупі аурулар. «Б» — АД артады және әдеттегі жағдайларда: жұмыс күнінің соңында, кезінде қалыпты дене жүктемесі; бірақ демалыс кезінде өз бетінше қалпына келеді.
II сатысы. Артериялық гипертензия қабылдайды тұрақты сипаты, демалыс қалыпқа келтіру үшін АД жеткіліксіз. «А» — АД іс жүзінде әрқашан көтерілген, бірақ әлі де орын алуы мүмкін спонтанная қалыпқа келтіру кезінде қысымның ұзақ демалыс. Осы сатысында мүмкін криздер пайда болады субъективті сезім пайда болады органикалық өзгерістер: сол жақ қарынша гипертрофиясы, ангиоретинопатия. «Б» — тұрақты көтерілуі, тұрақтандыру болды. Спонтанная қалыпқа келтіру АД мүмкін емес, азайту үшін АД қажет гипотензивті терапия. Орын айтарлықтай сол жақ қарыншаның гипертрофиясы және гипертониялық ангиоретинопатия, өзгерту ішкі органдардың, жиі типі бойынша дистрофиясы, бірақ олардың функцияларының бұзылуы.
III сатысы. Басқа арттыру АД бар симптомдар қан айналымының бұзылуы ішкі ағзалардың, миокард инфарктісі, ми қан айналымының ауыр бұзылыстары, көру, нефросклероз. «А» — қарамастан органикалық өзгерістері, ішкі ағзалардың жоқ, ауыр функционалдық бұзылыстар, науқас сақтай алады трудоспособность. «Б» — күрт бұзылады функциясы зардап шегетін органның жүреді науқастың мүгедектенуі.
Кемшіліктері осы жіктеу жасалады, ІА сатысы енгізілген гиперреактивные адамдар әрекеттесетін, повышением АД қауіпті аймақ шегінде. Көптеген зерттеулер көрсеткендей, 70 % мұндай адамдар ауырады ГБ. Сонымен қатар, III сатысы бар параллелизм арасындағы ГБ атеросклерозом, сондықтан науқастар үшін жас бала мұндай бөлініс-жауап, бірақ егер ГБ туындайды егде жаста, т. е. кезде, атеросклероз, онда өте тез, жылға пайда болады миокард инфарктісі немесе басқа да ауыр бұзушылықтар, осылайша, науқас бірден түседі III сатысына соқпай, алдыңғы. Мұндай жағдайда, жіктелуі дәрежеде дамуын көрсетеді атеросклероз қарағанда ГБ.

1972 жылы табылған параллелизм арасындағы клиникалық көріністерімен ГБ деңгейі ренина плазмадағы; осының негізінде ұсынылды бөлуге ГБ:

норморениновую;
гипорениновую;
гиперрениновую.
Бірақ іс жүзінде бұл әрдайым емес бар параллелизм арасындағы белсенділігі ренина плазма деңгейіне және АД.

Ерекшеліктері бойынша гемодинамика ГБ бөледі, келесі формалары:

гиперкинетическую;
эукинетическую;
гипокинетическую.
Сондай-ақ, таралған жіктеу деңгейі бойынша АД:

I сатысы. Шекаралық гипертензия. 140 – 160 / 90 – 95 мм. сын. бағ. құжат
II сатысы. Лабильная гипертензия, АД ауытқиды әртүрлі шегінде, мерзімді түрде өз бетінше қалпына келеді.
III сатысы. Тұрақты артериялық гипертензия, АД тұрақты сақталатын жоғары деңгейде.

Асқынулар ГБ
Асқынуларына ГБ жатқызады:

Гипертониялық криз кезінде туындайды кенеттен күрт жоғарылағанда міндетті түрде қатысуымен ауыр субъективті бұзылыстар. Екі түрге бөлінеді криздердің:
адреналиновый — байланысты шығарылуымен қанға адреналин, тән күрт артуы АД, ұзақтығы бірнеше сағатқа, кейде минут. Неғұрлым тән ерте кезеңдерін ГБ. Клиникалық көрініс әдетте дрожью, сердцебиением, бас ауруы. Көтерілуі, әдетте, көп емес;
норадреналиновый кездеседі, көбінесе соңғы сатыларындағы ГБ жалғасуда, бірнеше сағаттан бірнеше тәулікке; АД өсуде баяу, бірақ жетеді жоғары мәндері. Тән жарқын клиникасы: вегетативті бұзылыстар, көрудің бұзылуы, мықты командалардың бірі бас ауруы. Кейде криздер осы типті деп атайды гипертониялық энцефалопатией.
Гипертониялық криздер жиі провоцируются:

Метеорологиялық жағдайлардың өзгеруін.
Өзгерту ішкі секреция бездерінің.
Алайда, жиі криз кейде байланысты психоэмоционалдық жарақаттары.
Оған тән мықты командалардың бірі бастың ауруы, бастың айналуы, жүректің айнуы, құсу, кейде естен тану, көрудің бұзылуы, тіпті қысқа мерзімді өтпелі соқырлық: психикалық бұзылуы, адинамия. Көріністері ОЖЖ жағынан негізделген мидың ісінуімен, патогенезі оның келесідей: спазм ми тамырларының > бұзу пронгицаемости > просачивание плазма қан ми зат > ми ісігі. Мүмкін ошақты ми кровообразования жетекші гемипарезам. Аурудың бастапқы сатысындағы криздер, әдетте, кратковременны, ағады оңай. Криз кезінде мүмкін дамуы мүмкін ми қан айналымының динамикалық сипаттағы өтпелі ошақтық симптоматикой, қан құйылу в сетчатку және оның жарылуы, ми инсульты, жедел өкпе ісінуі, жүрек демікпесі және жіті сол жақ қарынша жеткіліксіздігі, стенокардия, миокард инфарктісі, жүректің ишемиялық барлық клиникалық көріністері. ГБ — бірі дамуының негізгі факторлары ЖИА.

Көрудің дамуымен байланысты ангио — және ретинопатия, кровоизлиянием » сетчатку, оның отслойкой с тромбозом орталық артериясы.

Бұзған жағдайда ми қан айналымының механизмдері әртүрлі, көбінесе білім микроаневризмы кейіннен үзілуіне, яғни түрі бойынша геморрагиялық инсульт болған тромбозы ми тамырларының немесе ишемиялық инсульт; нәтижесі — сал мен парездер. Нефросклероз бүйрек жетіспеушілігі дамуымен. Салыстырмалы түрде сирек кездесетін асқынуы ГБ, жиі — қатерлі нысан ағым.

Дифференциалды диагноз
Диагноз ГБ қойылуы тиіс тек шығарылған кезде екінші симптоматикалық гипертензия, бірақ, ол жиі өте күрделі міндет. Адамның екінші гипертензиясы құрайды шамамен 10 %, ал топта 35 жасқа дейін — 25 %. Екіншілік гипертензия бөлінеді:

Гипертония бүйректік генезді; жиі кездеседі.
Артериальные гипертензия эндокринді генезді.
Гемодинамикалық артериальные гипертония.
Гипертензия кезінде зақымдануы, бас миының (деп аталатын центрогенные гипертония).
Өзгелері: медикаментозды, полиневрите және т. б.
Гипертония бүйректік генезді
Гипертония бүйректік генезді:

Созылмалы диффузном гломерулонефрите; анамнезінде жиі нұсқау бүйрек патологияны, басынан бастап, бар болса-ең төменгі тарапынан өзгерістер несеп — шағын гемаурия, протеинурия, нефрологиялық стационарда анықталуы шарт. Кезінде ГБ мұндай өзгерістер жиі тек алыс зашедших сатыларында. Тұрақты АҚ, мүмкін әсіресе жоғары, криздер сирек кездеседі. Көмектеседі бүйрек биопсиясы.
Созылмалы пиелонефритте: ауру бактериялық табиғат, белгілері бар инфекция. Дизуриялық бұзылыстар. Анамнезінде — нұсқау жіті қабынуы бастап ознобами, қызбамен ауырады белі ауырып, кейде бүйрек бүйректің түйілуі. Пиелонефриттің зардап шегеді концентрациялық функциясы бүйрек (бірақ 2-ші жақтаушы зақымдануы) туындайды ерте шөлдеу және полиурия. Жиі оң-м поколачивания бойынша бел. Зәр анализінде лейкоцитурия, шамалы немесе орташа протеинурия. Нечипоренко сынамасы — лейкоциттер саны 1 мл, несептің жалпы талдауы; қалыпты — 4000-ға дейін. Белгілі бір мәні бар себу несеп — анықталады үлкен колониялар саны. Орын алуы мүмкін бактериурия. Зәрді қажет сеуіп, бірнеше рет т. б. асқынудан тыс колониялар саны шағын болуы мүмкін, бірақ олар тұрақты (тұрақтылық белгісі колониялар). Қою кезінде сынама Зимницкого: гипо — және изостенурия. Кейде анықталған кезде бактериурии жүгінеді провокационным тест: пирогенакловому немесе сынамада с преднизолонмен/, бұдан әрі жүргізеді Нечипоренко сынамасы. Пиелонефриттің бар жасырын лейкоцитурия. Пиелонефрит, тіпті 2-жақты, әрқашан несимметричен, бұл анықталады, кезінде радиоизотопты ренографии (анықталады бөлек бүйректің функциясы). Диагностиканың негізгі әдісі — экскреторлы урография кезінде анықталады деформация чашечно-лоханочного аппаратының ғана емес, функциясының бұзылуы.
Поликистозная бүйрек, сондай-ақ себеп болуы мүмкін арттыру АД. Бұл туа біткен ауру, сондықтан жиі сілтеме отбасылық сипаты патология. Поликистозы жиі өтеді мөлшерін ұлғайта отырып, бүйрек, бұл кезде анық пальпируются, ерте бұзылады концентрациялық функциясы бүйрек, ерте шөлдеу және полиурия. Көмектеседі әдісі экскреторлы урографии.
Вазоренальная гипертония
Вазоренальная гипертония байланысты зақымданған бүйрек артерияларының, сужением олардың саңылауын. Ерлер жиі туындайды ретінде жас атеросклеротический процесі, әйелдерде көбінесе типі бойынша фиброзды-бұлшық ет дисплазиясы — өзіндік оқшауланған зақымдануы бүйрек артерияларының этиологиясы белгісіз. Көбінесе жас әйелдерде жүктілік кезінде және кейін. Кейде себебі болып табылады: тромбоз, тромбоэмболия немесе бүйрек артерияларының (операциялық араласулардан кейінгі, атеросклероз).

Патогенезі: нәтижесінде тарылу процесін тамырларының өзгерістер болып жатыр, бүйрек, төмендеп, микроциркуляция, жүреді белсендіру ренин-ангиотензиновой жүйесінің екінші рет қосылады альдостероновый механизмі.

Белгілері: тез таралатын жоғары тұрақты гипертония, жиі-бабына қатерлі ағыммен (жоғары белсенділік ренина); қан тамырлары шу үстінен проекцией бүйрек артериялары: алдыңғы құрсақ қабырғасына сәл жоғары кіндік, поясничной облысы. Шу жақсы естіледі аш қарынға.

Қосымша зерттеу әдістері
Функция ишемизированной бүйрек зардап шегеді, басқа бүйрек компенсаторно көлемде көбейтіледі. Сондықтан ақпараттық әдіспен бөлек-бөлек зерттеу бүйрек болып табылады радиоизотоптық ренография, тамыр бөлігі сегментінің төмендеуі, қисық растянута + асимметрия.

Экскреторлы урография — контрасты зат ишемизированную почку түседі баяу (баяулауы, алғашқы минуттарда зерттеу) және баяу шығарылады (соңғы минут кідіріс контрасты заттар). Ретінде сипатталады запаздывание түскен және гиперконцентрация кеш мерзімде, яғни орын асинхронизм контрастирования — белгісі асимметрия.

Сканерлеу кезінде науқас бүйрек салдарынан сморщивания азайтылуы мөлшерде және нашар алдымыздан шығады, дені сау бүйрек компенсаторно ұлғайтылды.

Аортография — ең ақпараттық әдісі, бірақ, өкінішке орай, небезопасный, сондықтан пайдаланылады соңғы.

Пластик ыдыс әкеледі толық емделуіне. Бірақ маңызды ерте операция басталғанға дейін қайтымсыз өзгерістер почке. Қажет, сондай-ақ есте, бұл кейде функционалдық тарылуы.

Патогенезі гипертензия құралады 3 сәттердің: керілуі және тарылуы бүйрек артериясының > ишемиясы, бүйрек > тамырларының > гипертония бұзу; кету несептің Нечипоренко бойынша несеп, кейде перекрученному, изгибами мочеточнику, қосылу инфекция > пиелонефрит, тітіркенуі симпатического жүйкесінің » тамыр қойылмалы > спазмы.

Жас жаста, гипертензия жүреді кризами, күшті бастың ауруы, айқын көрінген вегетативті бұзылулармен сипатталатын, бірақ тұтастай алғанда гипертензия лабильная; ережеде жатып, АД азаяды. Балау үшін негізінен пайдаланылады аортографию және экскреторную урографию. Емдеу хирургиялық: фиксациялау бүйрек. Басқа гипертензий бүйректік генезді: амилоидозда, гипернефроне, диабетическом гломерулосклерозе.

Артериальные гипертония эндокринді генезді
Артериальные гипертония эндокринді генезді:

Иценко – кушинга синдромы зақымдануымен байланысты бүйрек үсті безінің қыртысты қабатының күрт өсуде әзірлеу глюкокортикоидтардың. Тән типтік бейнесі науқастар: лунообразное тұлға қайта бөлу тері асты май.
Феохромоцитома — бұл ісік бірі-жетілген жасушалар хромофинной мата ми қабатының, кейде ісік параганглиев қолқаның, симпатических жүйке түйіндері мен өрімдерінің. Хромофинная мата продуцирует адреналин және норадреналин. Әдетте феохромоцитоме катехоламиндер выбрасываются » қан арнасына мезгіл-мезгіл, немен байланысты туындауы катехоламиновых криздердің. Феохромоцитома клиникалық өтуі мүмкін екі нұсқада:
кризовая;артериалдық гипертензия;
тұрақты артериялық гипертензия. АД артып, кенеттен, бірнеше минут астам 3ОО мм. сын. бағ. құжат Жүреді айқын вегетативными көріністеріне «құрайды»: жүрек соғуы, дірілдеу, тершеңдік, қорқыныш сезімі, мазасыздық, тері көріністері. Катехоламиндер белсенді вмешиваются » көмірсу алмасуының кезегін алмасу — артады мазмұны қан қант, сондықтан криз кезінде байқалады шөлдеу, ал кейін полиурия. Байқалады, сондай-ақ бейімділік ортостатическому құлдырауына АД, бұл көрінеді ес-әрекеті кезінде ауыстыру көлденең тік (гипотония в ортостазе). Кезінде феохромоцитоме сондай-ақ азаюы байқалады дене салмағының көбеюіне байланысты негізгі зат алмасу.
Диагностика
Байқалады гипергликемия және лейкоцитоз бойынша уақыты криз; ерте дамиды гипертрофиясы және дилятация сол жақ қарыншаның мүмкін тахикардия, өзгерту көз түбін. Диагностиканың негізгі әдісі: анықтау, катехоламиндер және өнімдерді олардың метаболизм; ванилминдальной қышқылы, феохромоцитоме оның мазмұны асатын 3,5 мг/тәу, мазмұны адреналин және норадреналин асса, 100 мг/тәу несептегі; сынама альфа-адреноблокаторами:

Синдромы Ақстан немесе алғашқы гиперальдостеронизм
Бұл ауру болуына байланысты аденомасын немесе қатерсіз ісік, сирек карциномы, сондай-ақ 2-ші бөгде гиперплазией шумақтық аймағының бүйрек үсті безінің қыртысты қабатының, онда өндіріледі альдостерон. Бұл ретте, жоғары түсуіне ағзаға альдостерон, ол күшейтеді өзекшелік реабсорбцию натрий, нәтижесінде орын ауыстыру внутриклеточного калий натрий, бөлу кезінде калий мен натрийдің жинақталуына апарады натрий, сондай-ақ оларға және су внутриклеточно, соның ішінде қан тамырлары қабырғасына, суживает саңылау тамырларының әкеледі арттыру қан қысымы. Арттыру мазмұны натрий және судың қан тамырларының қабырғасына ұлғаюына сезімталдығының гуморальным прессорным заттарға, нәтижесінде болып табылады артериялық гипертония диастолалық типті. Ерекшелігі гипертония — тұрақтылық пен үздіксіз арта түсуі, тұрақтылық болмауы, реакция жай гипотензивті дәрілер (бұдан верошпирона — антагониста альдостерон).

Екінші топ белгілері байланысты артық бөлетін ағзадан калий, демек, клиникалық көрінісінде болады белгілері айқын гипокалиемии, проявляющейся, ең алдымен, бұлшық ет бұзылыстары: бұлшық әлсіздік, адинамия, парастезии мүмкін парездер және тіпті функционалдық бұлшық парездер, сондай-ақ тарапынан өзгерістер жүрек-қан тамыр жүйесі: тахикардия, экстрасистолия және басқа да жүрек ырғағының. ЭКГ-да ұзарту жүрекшелердің қозу, ұлғайту аралығы ST, кейде пайда патологиялық толқын U. Синдромы Ақстан деп атайды, сондай-ақ, «құрғақ гиперальдостеронизмом», т. б. онда бірде-көрінетін ісік.

Диагностика
Диагностика жасалады зерттеуге қан мазмұны калий және натрий:

концентрациясы калий құлайды төмен 3,5 ммоль/л, натрий концентрациясы артады 130 ммоль/л, калий мазмұны несептегі көтерілген, ал натрий — төмендетілуі;
ұлғайтылды катехоламиндер, несептің жалпы талдауы (жоғарыдан қараңыз); несептің реакциясы, әдетте, бейтарап немесе сілтілі; белгілі бір мәні бар проба с гипотиазидом: алдымен мазмұнын айқындайды қан сарысуындағы калий, содан кейін науқас гипотиазид 100 мг/тәу ішінде 3 – 5 күн. Бұдан әрі жаңадан зерттейді мазмұны калий қан науқастарда синдромы Ақстан күрт құлдырауы калий концентрациясы қарағанда дені сау;
проба с верошпироном — антагонистом альдостерон, ол тағайындайды 400 мг/тәу. Бұл төмендеуіне әкеледі АЖ) арқылы, ал калий қан артады;
анықтау зәрде альдостерон (әдістеме нақты жолға қойылмаған);
анықтау ренина кезінде бастапқы гиперальдостеронизме белсенділігі юкстагломерулярного аппаратының бүйрек күрт угнетена, ренина өндіріледі аз;
рентгенологиялық: томография бүйрек үсті безінің, бірақ анықталады, тек қана ісік массасы 2 г; егер ісік кішкентай: диагностикалық лапаротомия бірге ревизия жүргізу арқылы бүйрек үсті безінің.
Егер ауру дер диагностикаланады қосылады бүйрек аурулары — нефросклероз, пиелонефрит. Пайда болып шөлдеу және полиурия.

Бұл бірқатар бөлуге болады бірнеше аурулар:

Акромегалия. АД есебінен артады функциясын бүйрек үсті безінің қыртысты қабатының.
Синдромы Киммелстил-Уилсона: диабеттік гломерулосклероз, қант диабеті кезінде.
Тиреотоксикоз: жүреді күшейтілген шығару кальций бүйрек арқылы, ықпал білім тастар және, сайып келгенде, әкеледі арттыру АД.
Гиперренинома — ісік юкстагломерулярного аппараты: бірақ бұл тезірек казуистика.
Контрацептивные артериальные гипертония, қолдану кезінде гормондық контрацептивных препараттар.
Гемодинамикалық артериальные гипертензия
Гемодинамикалық артериальные гипертензия байланысты бастапқы зақымданған ірі магистралдық тамырлардың:

Коарктация қолқа — туа біткен ауру, байланысты утолщением бұлшықет қабатының саласындағы перешейка қолқаның. Жүреді қайта қан күрт переполняются қан тамырлар дейін немесе одан жоғары тарылту, яғни ыдыстар дененің жоғарғы жартысы; ыдыстар төменгі аяқ-қол, қарама-қарсы, алады, қан аз және баяу. Негізгі аурудың белгілері байқалады жыныстық жетілу кезеңіне, әдетте 18 жыл. Субъективті байқалады бас ауруы, сезімі ыстық немесе шарықтау басына қарай, мұрыннан қан кету. Дер кезінде диагностикалау емдеу әкеледі толық сауыққаннан. Егер емдеуге, шамамен 30 жылдан кейін пайда болады нефросклероз.
Ауру болмаған пульс, немесе синдромы Такаяси. Синонимдер: панаортит, панартериит, аорта және оның тармақтарының, бас ауруы, қолқа доғасының. Ауру инфекциялық-аллергиялық табиғат, көбінесе жас әйелдерде кездеседі. Байқалады пролиферативное қабырғаларының қабынуы қолқаның, көбінесе интимы, нәтижесінде некрозов құрылады бляшки, фибриноидное ісінуі. Анамнезінде ұзақ субфибрилитет, еске түсіретін лихорадочное состояние, және аллергиялық реакциялар. Пайда ишемиялық синдромы қан тамырларында қол-аяқ және бас миының, бұл көрінеді обмороками, головокружением, жұмыс көру, қысқа мерзімді естен тану, әлсіздік қолында. Анықталса, артериялық гипертензия нәтижесінде қан қайта бөлу. Бұл ауру деп те атайды «коарктацией керісінше». Қолында қысым төмендетілуі, әрі несимметрично, ал аяқта қысым көп. Бұдан әрі қосылатын вазоренальная немесе ишемиялық гипертония, ол сипатқа қатерлі сипаты. Пайда бүйрек шунт. Диагностика: міндетті түрде қолдану әдісін аортографии, жиі көтерілген ЭТЖ жоғары мазмұны гамма-глобулин, ұсынылды сынама бастап қолқа антигенмен (УАНЬЕ).
Центрогенные артериальные гипертония
Центрогенные артериальные гипертония байланысты зақымданған ми — энцефалит, ісік, қан құйылу, ишемия, жарақат бас сүйек және т. б. Кезінде ишемия мидың гипертония сипатқа компенсаторный сипаты мен жақсартуға бағытталған васкуляризациясы ми. Дамуында гипертония кезінде органикалық зақымданған ми несомненное маңызы бар бүлдіру және функционалдық өзгерту гипоталамических құрылымдар, бұл жүреді бұзылуымен орталық жүйке реттеу, артериялық қысым.

Дәрілік артериялық гипертония
Дәрілік артериялық гипертония:

Қолдану кезінде адренергиялық: эфедрин, адреналин.
Ұзақ уақыт емдегенде гормондық құралдарымен (глюкокортикоидтармен).
Құралдарын қолдану кезінде, ие поражающим әрекетімен бүйрек (фенацетин).
Емдеу гипертониялық ауру
Емдеу гипертониялық аурулары болып табылады сақталған:

Диета: ас тұзын шектеу, пайдалы салмағын азайту кезінде артық толықтығы. Науқастарға тағайындалады стол № 10.
Режим: перевод на односменную жұмыс регламенті; — жол алынып тасталсын түнгі кезекшілік және т. б. жақсарту; ұтымды ету және еңбек режимі; демалыс (толық ұйқы, демалыс, жұмыстан кейін); гиподинамиямен күресу — көбірек қозғалу.
Жалпы емдеу принциптері ГБ:

Дәл белгіленсін табиғатты артериялық гипертензия.
Бірқатар жағдайларда гипертониялық ауру симптомсыз өтуі мүмкін.
Барлық науқастар артериялық гипертензиясы бар-жоғына қарамастан, белгілері көрсетілген терапия гипотензивными құралдарымен. Төмендеген кезде АД емдеу кезінде көңіл-күйі кейде нашарлауы мүмкін, сондықтан маңызды дұрыс таңдау төмендеу қарқыны-қысым науқастың жасын ескере отырып, ұзақтығы, артериялық гипертония, бар-жоғына қан тамырлы бұзылулар. Кезде қан тамырлары асқынулардың жас аралығындағы АД төмендетеді, қалыпты деңгейге дейін жылдам. Егде жастағы төмендеуі дейін жүргізеді субнормального деңгейін, бар болса-қауіпті аймақ.
Қолдану кезіндегі гипотензивті терапия туындауы мүмкін, алып тастау синдромы, кейде тіпті түрі бойынша гипертониялық криз, сондықтан қажет ұзақ үздіксіз терапия гипотензивными құралдарымен. Тек ұзақ емдеу сауығып кетуі мүмкін. Алайда, күмән қажеттілігі үздіксіз терапия ұсынылады курстық емдеу. Ленинград терапиялық мектеп және көптеген шетелдік ғалымдар деп санайды үздіксіз емдеу.
Терапия жүргізілуі тиіс тұрғысынан патогенезінің аурулар. Қажеттілігін ескере отырып, патогенетикалық емдеу, терапия болуы тиіс кешенді немесе аралас, яғни әсер етуі әр түрлі буындары патогенезінің.
Гипотензивті терапия
Гипотензивті терапия қамтиды:

Антиадренергические құралдары негізінен орталық принципі: допегит (альдомет, альфа-метил-дофа), 1 таб. 0,25 4 рет. Олар арттырады белсенділігі альфа-адренорецепторлардың оқпан ми, және соның салдары ретінде, төмендетеді симпатическую белсенділігі шеткі. Жұмыс істейді, көбінесе, жалпы шеткергі кедергіні кедергісі, аз дәрежеде азайтады және жүрек шығару. Рибосомға синтезінің бұзылуына байланысты, симпатических медиаторлар: құрылады күрделі метилированный медиатор — альфа-метилнорадреналин. Ұзақ қолданғанда болуы мүмкін жанама әсерлері: кешіктіру натрий мен судың организмде көбеюі ОЦК, көлемдік, қайта тиеу жүрек, бұл мүмкін немесе усугубить жүрек жеткіліксіздігі. Сондықтан үйлестіре отырып салуретиками: аллергиялық реакциялар, жүйелік ЕАВ, дерматиттер. Емдеу орынды бастауға шағын доза (3 таб. тәулігіне), бірте-бірте доводя дейін дозаны 6 таб., . Ұзақ емдеу кезінде жүргізеді Кумбс реакциясын арқылы әрбір 6 ай сайын немесе ауыстырады препарат. Гемитон (клофелин, катапресан) таб. 0,075 мг туынды имидазолина. Әрекет альфа-адренорецепторы бас миының көрсетеді және тежегіштік әсері сосудодвигательный орталығы продолговатого ми, ие сондай-ақ, седативным әсері бар. Негізінен төмендетеді, жалпы шеткергі кедергіні сопротивдение, мүмкін болса, жұмыс істейді және жұлынды зақымдайтын, жоқ дерлік жанама әсерлерін, сонымен ауызда құрғақтық, баяулауы қозғалыс реакциялары. Гипотензивный әсер тұтастай алғанда әлсіз. Қолдану бойынша 0,075 мг 3 р.
Постганглионарные адреноблокаторлар:

Топ гуанетидина Октадин (изобарин, исмелин, гуанетидина сульфаты) 0,025. Әсер ету механизмі октадина негізделген вымывании бірі түйіршіктер жүйке ұштары катехоламиндер және күшейту, олардың кәдеге жарату. Бірі-күшті әсер ететін препараттар. Айырмашылығы резерпина қабілетті емес еніп, ГЭБ арқылы. Төмендетеді тонус артериол (шеткергі кедергіні азайтады кедергісі және диастолалық қысым) және тонус көктамырлардың (санын арттырады қан венозном резервуарда азайтады және венозды қайтару жүрекке, осылайша, азайту жүрек шығару). Гипотензивное препараттың әсері күшеюде кезде тік, осылайша, пайда болуы мүмкін гипотония в ортостазе және физикалық жүктеме кезінде. Ортостатический коллапс өте қауіпті болған кезде атеросклероз. Алғашқы күндері емдеу мақсатты тағайындауға шағын доза (тәулігіне 25 мг) болдырмау үшін ортостатических асқынулар. Бұдан әрі дозаны біртіндеп ұлғайтады. АД бақылау кезінде емдеу октадином өлшеу қажет емес, тек жатып емес, тұрып. -Едәуір мөлшерде асқыну пневмококктардан кезінде ГБ. Көрсеткіші оның қолдану болып табылады тұрақты артериялық гипертензия + әсердің болмауы басқа гипотензивных. Мүлдем болмайды кезінде феохромоцитоме.
Топ раувольфии (нейролептиктер орталық іс-қимылдың) Резерпин (рауседил), ампулалар бойынша 1,0-2,5 мг, таб. 0,1 және 0,25 мг. Енеді ГЭБ арқылы көрсетеді қолданысқа деңгейінде оқпан ми және перифериялық жүйке ұштары. Гипотензиялық әсерін әлсіретеді орта, әсер ету механизмі негізделген истощении депо катехоламиндер (тудырады дегрануляцию катехоламиндер және олардың кейіннен бұзылуы » аксоплазме нейрондық). Салдарынан тежелуі симпатикалық жүйке жүйесінің бастайды басым парасимпатическая, симптомдармен көрінеді ваготонии: брадикардия, арттыру қышқылдығы асқазан сөлінің + ұлғайту асқазан моторикасын, бұл ықпал етуі мүмкін білім беру пептической жарасы. Резерпин, сондай-ақ әкеліп соғуы бронх демікпесін, миоз. Осыдан қарама-қарсы көрсеткіштері: ойық жара ауруы, бронх демікпесі, жүктілік. Бастайды ем-0,1 – 0,25 мг/тәул, бірте-бірте доводя дозасын дейін 0,3 – 0,5 мг/тәу. Қысымның төмендеуі жүреді, бірте-бірте, бірнеше апта ішінде, бірақ парентальном енгізу рауседила (әдетте кризах) әсері туындайды өте тез. Раунатин (раувазан) таб. 0,002, әлсіз резерпина білінеді әсері, ОЖЖ + ие антиаритмической белсенділігі, өйткені құрамында алколоид аймалин.
Бета-адреноблокаторлар. Блокада бета-адренорецепторлардың азаюымен қатар жүреді ЖСЖ шамасы соққы көлемінің және секреция ренина. Бұл ретте жойылады артық әсерін симпатических нервтердің бұл процестер, олар реттеледі арқылы бета-адренореактивные. Әсіресе кеңінен қолданылады емдеу кезінде бастапқы кезеңдерін гипертониялық ауру. Ерекшелігі препараттарды осы топтың жақсы төзімділік болмауы және елеулі асқынулар. Бета-рецепторлары әртүрлі тіндерде тән: бөледі бета-1 және -2 адренорецепторы. Белсендіру бета-1 рецепторлардың өсуіне әкеледі күшінің және жүректің жиырылу жиілігін және күшейту, липолиз да, май депосы. Белсендіру бета-2 рецепторлардың туғызады гликогенолиз бауыр, қаңқа бұлшық еттерінде, әкеледі кеңейту, бронхтардың, босаңсуына көмектеседі, несепағардың, тегіс бұлшық қан тамырларының. Әсер ету механизмі негізделген бәсекелестік рецепторлардың тежеу және тұрақтандыру мембраналардың түрі бойынша жергілікті анестетиктерді:
Анаприлин (пропанол, индерал, обзидан) 0,01 және 0,04. Қолданылады және жиі болмауына байланысты sympathomimetic болып табылады белсенділік. Угнетает ретінде бета-1 және бета-2 адренорецепторы. Тудырады брадикардию азайтады, жүрек шығару. Сондай-ақ синтезін бөгейді ренина, өйткені юкстагломерулярном аппаратында қаланып, бета-2 рецепторларға. Бастапқы дозасы 60 – 80 мг/тәу, бұдан әрі ұлғайтады дейін 200 мг/тәу. Әсерге — демеуші доза.
Окспренолол (Транзикор) таб. 0,02. Бірқатар ерекшеліктері бар: ие антиаритмической белсенділігі. Көрсетеді басым қолданысқа бета-2 рецепторларға, алайда, селективтілігі есеп берушілігі бойынша аудиторлық есеп. Гипотензивное қолданысқа білдірілуі әлсіз анаприлина. Препараттар тағайындалады энтерально, әрекеті арқылы байқалады 30 минут, көп дегенде 2 – 3 сағат. Гипотензиялық әсерін әлсіретеді баяу дамиды және аурудың сатысына қарай болады: сол кезде лабильной гипертония қан қысымының төмендеуі басталады 1 – 3, қалыпқа келтіру 7 – 1O. Ең айқын әсері бар науқастарға бастапқы және тахикардиямен гиперкинетическим типімен гемодинамикалық бұзылыстар. Кем айқын гипотензивный әсер кезінде байқалады тұрақты гипертония үлкен сандар және егде жаста. Асқынулар сирек кездеседі, бірақ, мүмкін кенеттен брадикардия с синоаурикальным блогы және басқа да жүрек ырғағының және өткізгіштігінің бұзылуы.
Бета-адреноблокаторлар жақпайды бронх бронхитах кезінде ілеспе жүрек жеткіліксіздігі, асқазан ойық жара ауруы кезінде бірқатар созылмалы ішек аурулары. Абайлап тағайындау кезінде бастапқы брадикардия және бұзушылықтар жүрек ырғағының. Оңтайлы үйлесімі салуретиками және моторлы спазмолитическими құралдарымен.

Неғұрлым негізді гипертониялық ауру кезінде қолдану болып табылады натрийуретических препараттарды (салуретиков):

Гипотиазид (дихлотиазид) таб. 0,025 және 0,1. Елеулі гипотензивное-әрекет кезінде ГБ. Төмендеуі байланысты диуретическим әсері, азайтуға ОЦК, соның салдарынан азаяды жүрек шығару. Кейде қабылдау кезінде гипотиазида ретінде рефлекторлық реакциясы азайту ОЦК туындайды тахикардия және артады ОПС. Қарай емдеу қалпына келеді электролитті алюминий градиенті тамыр қабырғасының, азаяды оның ісінуі төмендейді, сезімталдық катехоламинам және ангиотензиногену. Артады жоғалту. К+ несеппен. Дозасын таңдауда дербес.
Фуросемид (лазикс) таб. 0,04 т ампулалар 1% — 2,0 мл. Сильнодействующий диуретик. Қолданысқа қабылдағаннан кейін басталады, орта есеппен арқылы 30 мин. Әсіресе тез препарат қолданылады/т енгізу кезінде — 3 – 4 мин. әсер ету Механизмі негізделген угнетении кері сіңірілу натрий мен судың, натрий бастайды шығатын тамыр қабырғасының, т. б. шығарылады негізінен жасушаішілік натрий. Әрқашан несеппен жоғалады иондар К+, сондықтан препараттарды тағайындау калий немесе комбинациясы байланысты калий сберегающими диуретиктермен. Лазикс тудырады ұзаққа созылмайтын гипотензиялық әсерін әлсіретеді, сондықтан препаратты аз жарамды ұзақ уақыт қолдану пайдаланылады жиі кезде кризах. Ұзақ қолданған кезде салуретика болады әкеліп соғуы подагру және жасырын гипергликемию айналдыру анық. Сондай-ақ, көбейіп, қанның ұюы, пайда бейімділік тромбозам.
Клопамид (бринальдикс) таб. 0,02, әсер ету механизмі бірдей; бірақ айырмашылығы фуросемида, ие, неғұрлым ұзақ әрекетімен — ден 20 сағатқа дейін.
Триамтерен (птерофен) капсула 0,05. Белсенді диуретиком тудырады белсенді шығару натрий арттырмай шығару калий (т. к. угнетает секрециясын калий дисталды канальцах). Сочетают препараттармен тудыратын жоғалуына калий. Әсері жылдам, 15 – 2О мин сақталады 2 – 6 сағат.
Спиронолактон (верошпирон, альдактон) таб. 0,025. Mtor қолданысқа альдостерон арқылы нақты өзара іс-қимыл, т. б. жақын және ол бойынша құрылымы. Әлсіретеді құбылыстар қайталама гиперальдостеронизма, дамып келе жатқан қазақстанда соңғы сатыларындағы ГБ және симптоматикалық гипертензиях, сондай-ақ емдеу кезінде салуретиками тиазидного бірқатар (гипотиазид). Ғана қолдануға ұштастыра отырып салуретиками, 75 – 130 мг/тәул. курсы бойынша 4 – 8 апта. Потенцирует сондай-ақ әрекет симпатолитиков. Әсіресе тиімді болып табылады жоғары альдостерон секрециясының және белсенділігінің төмен ренина плазма.
Миотропные құралдары. Апрессин (гидрализин) таб. 0,01 және 0,025. Тікелей әсер етеді тегіс мускулатуру артериол. Адипоциттерде белсенділігі бірқатар ферменттердің қан тамырлар қабырғасына әкеледі құлдырауына, оның тонусын. Төмендетеді, көбінесе, диастолалық қысым. Бастайды доз 10 – 20 мг-нан 3 рет күніне, бұдан әрі бір реттік дозаны арттырады-ден 20 – 50 мг. ғана Қолданылады ұштастыра отырып, басқа да құралдармен, әсіресе көрсетілді кезінде брадикардия және кіші сердечном төгіледі (гипокинетический түрі). Ұтымды үйлесімі: резерпин + апрессин (адельфан) + гипотиазид. Жақсы комбинируется бета-адреноблокаторами бірі құрамаларынан үшін науқастардың тұрақты гипертензия. Жанама әсерлері апрессина: тахикардия, күшейту стенокардия, пульсирующие бас ауруы, беттің қызаруы.
Дибазол таб. 0,04 және 0,02; амп. 1% — 1 мл. Сходен іс-қимыл бастап папаверином төмендетеді ОПС жақсартады, бүйрек қан аз жанама әсерлер.
Папаверин 0,04 және 0,02; амп. 2% — 2,0. См. дибазол. Жанама құбылыстардың болуы мүмкін қарыншалық экстрасистолия, атриовентрикулярлық блокада.
Күшті әсер ететін вазодиляторы, синтезделген соңғы жылдары: Миноксидил (празозин) 0,001. Диазоксид (гиперстад) 50 мг. Нитропруссид Натрий амп. 50 мг. Депрессин: гипотиазид 10 мг + резерпин 0,1 мг + дибазол 0,02 + нембутал 0,25.
Емдеу гипертониялық криздердің
Міндетті түрде ауруханаға жатқызу. Ұсынылады: дибазол 1% — дан 10,0 в/в, әсері 15 – 20 мин; рауседил 1 мг/м немесе баяу к/т-ға изотоническом ерітіндісінде; лазикс 1% — дан 4,0/әсері арқылы 3 – 4 мин.

Көптеген науқастарға көмектеседі нейролептиктер: аминазин 2,5% 1,0 в/м; дроперидол 0,25% — дан 4 мл б/е немесе к/т баяу 2 мл-ден 20 мл 40% глюкоза.

Әсері болмаған жағдайда тағайындайды ганглиоблокаторы: пентамин 5% 1,0 б/е немесе к/т тамшылатып! Өзімен бірге қол астында бензогексоний 2,5% 1,0 в/м мезатон.

Қадағалау керек төмендеуі емес, өте күрт әкелуі мүмкін, ол коронарлық немесе цереброваскулярлы жетіспеушілік.