Атеросклероз, жүрек соғысы, жүректің ишемиялық ауруы

Атеросклероз – созылмалы ауру кезінде жүргізілетін жүйелі зақымдалуы артериялардың, выражающееся да кейінге қалдыру липидтер мен кальций тұздарының ішкі қабырғасына және дамытуға дәнекер тінінің кейіннен бар және сужением қан тамырларының саңылауын. Бұзу салдарынан қан айналым органдарында дамып, дистрофиялық, некробиотические және склеротические процестер.

Атеросклероз бірі болып табылады ең жиі аурулар қазіргі заманның. Таралуы атеросклероз неодинакова. Ауруы өте жоғары елдерде Еуропа, Солтүстік Америка, Азия, Африка, Латын америкасы атеросклероз едәуір сирек кездеседі. Ірі қалаларда жиілік атеросклероз қарағанда ауылдық жерлерде. Ерлер жиі ауырады, әйелдерге қарағанда, әрі соңғы атеросклероз дамиды орта есеппен 10 жылдан кейін ерлерге қарағанда. Бұл айырмашылықтар салдары болып табылады әр түрлі өмір салтын, тамақтану сипаты, қызмет түрі, генетикалық ерекшеліктерін, жүйке-гормоналдық факторлар және т. б.

Этиологиясы және патогенезі. Себептері және даму механизмдері атеросклероз әзірге анықталмаған. Атеросклероз ретінде қарастырады полиэтиологическое ауру, бірақ сенімді деректердің маңызы туралы әр «этиологических» факторлардың в. атеросклероз дамуындағы жоқ. Ең алдымен бұл тәуекел факторлары ықпал ететін дамуына клиникалық көріністері атеросклероз. Оларға мыналар жатады, ең алдымен, кейбір түрлері гиперлипопротеидемий, артериялық гипертония және шылым шегу. Үлкен маңызы бар қайталанатын ұзақ жүйке-эмоциялық кернеу.

Қазіргі уақытта негізгі рөлі патогенезінде атеросклероз жұмсайды зақымдануына икемді элементтерінің интимы кейіннен жауап пролиферацией тегіс миоцитов. Бірқатар эксперименттер көрсетілгендей, бұл жерлерде бүтіндігі бұзылған эндотелия жүреді шөгуінің үдеуі тромбоциттер (адгезия), кейіннен агрегацией. Бірі-тромбоциттер бөлінетін биологиялық белсенді заттар қиындатады бүлдіру эндотелия және деп аталатын өсу факторы (фактор көбею, митогенный фактор). Әсерінен осы фактордың тегіс миоциты мигрируют бірі медии » интиму және пролиферируют. Нәтижесінде жүреді инфильтрация интимы тегіс миоцитами және дәнекер матамен кейіннен ішкі және внеклеточным жинақтаумен липи-дов. Барлық бұл әкеледі қалыптастыру атеросклеротикалық бляшки.

Негізгі факторларының бірі тәуекел атеросклероз болып табылады липидтік алмасудың бұзылуы. Бұл факт негізінде жатыр ұсынған Н. Н. Аничковым » 1912-1913 жж. инфильтрациялық теория атеросклероз.

Гиперлипопротеидемий (ГЛП). Сәйкес жіктеу Фред-риксона бөлініп, 5 үлгідегі ГЛП. Түрлері I, III және V өте сирек кездеседі, шамамен 90 % барлық ГЛП ұсынады түрлері II және IV. Бұл түрі IV кездеседі шамамен 70 % жағдайда, ал, II тип — 20 %. Атерогенными болып табылады ГЛП II, III және IV типтері.

Бөлінеді, сондай-ақ үш негізгі формалары гиперлипидемий: гиперхолестери-немия, гипертриглицеридемия, аралас гиперлипидемия. Тәжірибеде ги-перхолестеринемия әдетте түріне сәйкес келеді, гипертриглицеридемия — түрі IV және аралас гиперлипидемия — түрі Ұб.

Соңғы уақытта үлкен мән береді мазмұнын анықтау холестерин липопротеидах тығыздығы жоғары (ЛПВП), өйткені ТЖЛП холестерин атқарады қорғаныш рөлін қатысты атеросклероз.

Гиперлипопротеидемия жиі ағады, латентно және клиникалық көрініс әдетте туындаған кезде ғана бұзылу, қан айналымы. Тек кейде ғана байқалады сыртқы белгілері ГЛП: ксантомы, липоидная доға көздің қасаң қабығы, гепатоспленомегалия.

Екінші ГЛП жиі байқалады қант диабеті бар науқастарда, гипотиреозбен, билиарным бауыр циррозы бар.

Маңызды проблема атеросклероз патогенезінің жай-күйі болып табылады қан тамырлары қабырғасының, ол бұл кезде патологиялық процеске белсенді қатысады, бұзылған метаболизм, негізгі заттар мен белоктар (эластин, коллаген) ең тамыр қабырғасына. Бұл өзгерістер туындауы мүмкін, тіпті ерте кезеңдерінде атеросклеротического процесін, предшествуя жинақтау липидтердің қабырғасына артерияларының.

Дамыту атеросклероз ауыратын науқастардың ағады әр түрлі қарқынмен және өте біркелкі. Асқынуымен патологиялық процесстің қалыптасуы жүреді атеросклеротических әшекейлер, олардың жаралану, білім изъязвленных беттерінде тромботикалық масс. Процесіне тромбообразования ықпал етеді процестер гиперкоагуляции және селсоқ антисвертывающей функциялары қан. Обтурирующие артерияларының саңылауы тромбы мүмкін одан әрі ұшырайтын реканализации. Кезінде обтурации қан тамырларының саңылауын, атап айтқанда, коронарлық артерия астам 50%, әдетте, пайда болады бұзылу белгілері васкуляризациясы және миокард инфарктісі дамиды көрінісі жүректің ишемиялық ауруы.

Клиникалық көрінісі. Клиникалық ағымында атеросклероз бөлінеді екі кезеңнен: бастапқы (доклинический) және клиникалық көріністері. Соңғы бөлінеді үш кезеңдері: ишемическую, тромбонекротическую және склеротическую (А. Л. Мясников).

Бірінші сатысы сипатталады жеткіліксіз кровоснабжением органдар мен тіндерді қайтымды дистрофическими өзгерістер және аздаған функционалдық қабілеті.

II сатысында салдарынан анық білінетін бұзылуы васкуляризациясы, ал кейде дамуының тромбообразования қалыптасады ошақтары дегенерации және некрозы.

ІІІ сатыдағы органдары зақымданған нәтижесінде дегенеративті-некрозды өзгерістердің дамуы дәнекер тінінің рубцова.

Әрбір сатысы көрініс болуы мүмкін тиісті клиникалық симптоматикой. Кезеңдері арасында бар әр түрлі өткелдері.

Клиника атеросклероз анықталады құқығымен оқшаулауға процестің сатысы аурудың болуымен факторлардың қиындатушы (артериялық гипертония, тромбоз).

Қолқа атеросклерозы. Ең жиі оқшаулау атеросклероз артериялық жүйесі болып табылады аорта және сейілетін одан ірі оқпандары. Клиникалық симптоматика пайда болуына қарай тарту процесі ірі тармақтары қолқа бұзатын функциясын тиісті органдар мен жүйелер.

Жиі атеросклеротический процесі кеткен жер оқшауланады да брюшном бөлімі қолқасының. Симптоматикасы атеросклероз құрсақ қолқасының анықталады выраженностью оқшаулауға атеросклеротического процесін, зақымданған тармақтары құрсақ қолқасының болуымен тромбоз. Ыдыраған кезде атеросклеротических әшекейлер отторгающиеся атероматозные массасын алады жабуға саңылау артериялық бұтақтары (мезентериальные тамырлар, бүйрек артериясының және төменгі аяқ-қол) дамуымен, тиісті симптоматика (төменде қараңыз). Жағдайда оқшаулау атеросклеротических әшекейлер саласындағы қолқа бифуркациялық немесе подвздошных тамырларда байқалады синдромы перемежающейся хромоты, пульстің әлсіреуі арналған бедренных және подколенных артериялар.

Бірі асқынулардың атеросклероз қолқаның дамыту болып табылады аневризмдер салдарынан қаза тапқан эластических және бұлшық ет талшықтары. Клиникалық симптоматика аневризмасы қолқаның байланысты шамалар және оқшаулау. Кезде аневризмасы өрлемелі жиі симптомы болып табылады аорталгии — ұзақ, ноющие және аймағында басып ауыратын ауыру сезімі біртіндеп туындайтын және затихающие. Аневризмасы қолқа доғасының тудыруы мүмкін тарылуы шығатын және оған ұйқы, атаусыз және подключичной артериясының, сал сол жақ дауыс байламының көрінетін охриплостью, қысылу бронха дамуымен ателектаза, ығысуы көмей систоле кезінде жүрек. Аневризмасы нисходящей көкірек қолқасының көрінеді белгілері бар өңеш қысу, ауырады кеуде, арқаға.

Рентгенологиялық кезде, атеросклероз қолқа, әдетте, байқалады, оның кеңейту және ұзарту. Өзіне тән белгісі болып табылады болуы қабырғасына шөгінділер түріндегі кальций өлкелік каемки. Кезінде рентгенокимографии қолқаның зубцы айналады ұсақ, неровными, иілісі.

Аяқ қан тамырларының атеросклерозы. Негізгі симптомы болып табылады ауыруы аяқта немесе бір аяқта пайда болған, әдетте, жүрген кезде. Ауырсыну ұстама тәрізді сипатта сипаты мен кеткен жер оқшауланады көбінесе икроножных бұлшық, стопе, сирек санда. Науқас тоқтауға мәжбүр, содан кейін ауырсыну стихает (ауыспалы хромота). Басқа симптомы болып табылады зябкость қол-аяқ, парестезия. Тексеру кезінде зақым-далған аяқ салқындай түседі, түсінің өзгеруі байқалады, тері (бозару мраморлы ісікпен бірге), құрғауы және жұқаруы. Одан кейінгі сатыларда анықталады трофикалық жаралар арналған саусақтары аяқ, тар жолмен, балтырдың алдыңғы бетінен, т. е. белгілері, құрғақ және ылғалды гангрена. Кезінде ощупывании төменгі аяқ артерияларының анықталады күрт әлсіреуі немесе пульстің болмауы. Кезде оқшаулау атеросклеротикалық бляшки саласындағы қолқа бифуркациялық немесе деңгейінде подвздошных артерияларының пульсациясы жоқ подколенной немесе жамбас артериясы.

Диагноз. Кезде атеросклероз диагнозын азайтатын ең алдымен айырып жекелеген желілердің атеросклероз (коронарные ыдыстар, аорта, ми артериясы және т. б.). Диагнозы негізделеді клиникалық симптоматике органных жеңіліс, есепке алу қауіп факторларын, әсіресе олардың байланыс деректеріне, лабораториялық зерттеулер, атап айтқанда бұзылған липидтік алмасу (арттыру мазмұны холестерин, липопротеидтер, өзгерту ара фосфолипидтер / холестерин). Дұрыс бағалау үшін анықталған биохимиялық көрсеткіштерін бұзылған липидтік алмасудың маңызды белгіленсін олардың тұрақтылығы мен алып тасталсын әсері басқа факторларға байланысты атеросклерозом. Белгілі бір мәні диагностикасы атеросклероз қолқаның және ірі артериялардың бар деректер аспаптық зерттеу: амплитудасының төмендеуі пульстің қолқаның кезінде рентгенокимографии, кальциноз артериясының рентгенограммада болуы атеросклеротических окклюзий кезінде анықталатын ангиография, жылдамдығын арттыру, пульстік толқынның таралу.

Емі. Терапия атеросклероз бағытталған, негізінен, жою немесе азаю фактілерін лар тәуекел және түзетуге гемодинамических бұзылыстар туындаған асқынған атеросклероз. Көрсетілгендей, бұл әсер ГЛП әкеледі бәсеңдеуіне атеросклеротического процесс, ал кейбір жағдайларда — регресс.

Жүректің ишемиялық ауруы
Сарапшылар комитеті ДДҰ-ның анықтайды ишемическую ауруы (ЖИА) созылмалы жеңіліс жүрек бұлшық негізделген, азайтуға немесе тоқтатуға жеткізу қан миокард нәтижесінде патологиялық процестер жүйесінде коронарлық артерияларды.

Этиологиясы және патогенезі. Дамуының негізгі себебі ЖИА атеросклероз Болып табылады тәж артериясын жүрек артерияларының, ол байқалады астам 90% қайтыс болған миокард инфарктынан. Кейбір жағдайларда кезде несомненной клиникалық көрінісінде ЖИА бірде-коронарографическое, бірде-патологиялық-анатомиялық зерттеулер анықтайды органикалық зақымдану коронарлық тамырлардың (деп аталатын ЖИА кезінде неизмененных коронарлық артерияда).

Бар сыртқы және ішкі факторлар, дамуына ықпал ететін ЖИА — тәуекел факторлары ЖИА. Олардың 30-дан астам. Негізгі қауіпті факторлар авторлардың көпшілігі жатқызады гиперхолестеринемию (дәлірек айтқанда, атерогенные түрлері гиперлипопротеидемий), артериальную гипертонияның, темекі шегу, қант диабеті, семіздік, аз қозғалатын өмір салты және жүйке-психикалық асқын кернеу. Әсіресе жағымсыз мәнге ие үйлесімі бірнеше факторлары бар. Осылайша, үйлестіре отырып, 3-4 тәуекел факторларының ықтималдығы аурулары ЖИА бірнеше рет өседі.

Ишемиясы, миокард туындайды мұқтаждық миокард әдемілейді асады мүмкіндігі бойынша жеткізу коронарлық артериям. Мұқтаждық миокард әдемілейді анықталады, ең алдымен, жүрек жиырылуының жиілігі, сократимостью миокард, көлемі, жүрек және шамасы қан қысымы. Ұлғайту кез-келген осы көрсеткіштерді арттырады қажеттілігі миокард әдемілейді. Қалыпты жағдайда жеткілікті резерв дилатации коронарлық артерияларының (коронарлық резерв) қамтамасыз ететін, қажет болған жағдайда пятикратное арттыру коронарлық қан айналым, ал жеткізу оттекті миокарду. Арасындағы сәйкессіздік жеткізуге оттегі және оған мұқтаждыққа пайда болуы мүмкін әсерінен әр түрлі факторлардың әкелетін арттыруға қажеттіліктерін миокард әдемілейді және (немесе) азаюына коронарлық қан ағымын:

1) науқастарда айқын зақымдалуымен коронарлық артерияларының негізгі тетігі, ишемия болып табылады қабілетсіздігі артерияларды арттыру қан арттыру кезінде қажеттіліктерін миокард әдемілейді;

2) науқастардың непораженными коронарными артериясы негізгі тетігі, ишемия — азаюы коронарлық қан ағымын қарамастан қажеттіліктерін миокард әдемілейді. Алынған сенімді дәлелдемелер, азайту, коронарлық қан ағымын мұндай науқастарда жиі жүреді салдарынан спазма артерияларды;

3) жиі кездеседі науқастар ұштастырылған атеросклеротиче-лық зақымдану және ангиоспазма коронарлық артерияларының, себебі атеросклероз арттырады наклонность коронарлық тамырлардың — түйілу, механизмі, ишемия осы жағдайларда, сондай-ақ сипатқа аралас сипаты — үйлесімі арттыру қажеттілігін миокард әдемілейді және азайту коронарлық қан айналымды.

Клиникалық көрінісі. Маңызды және жиі кездесетін клиникалық көріністері болып табылады ЖИА стенокардия. «Классикалық» ұстамасы стенокардия кернеу сипатталады сжимающей немесе давящей қиналған төс артында отырып иррадиацией сол қолға, сол иыққа, жауырынға (мүмкін иррадиация мойынға, төменгі жаққа, оң қолын). Ауру кезінде туындайды дене кернеу (немесе әсер еткен жағдайда кез келген басқа да арттыратын факторлар қажеттілігі миокард әдемілейді) және тоқтатылады, тыныштықта немесе нитроглицерин қабылдағаннан кейін. Алайда, жиі ұстамасы стенокардия науқастар қабылданады емес, айқын ауырсыну, жайсыздықты мүмкін охарактеризован ретінде ауырлық сезімін, сығылу, қысылу, распирания күйдіру, қасу, тіпті ентігу. Сипаттау кезінде стенокардия кейбір науқастар туралы әңгімелей отырып, өз сезімі, қоса береді облысының төстің қысылған жұдырыққа немесе алақан, немесе екі алақан, бессознательно көрсете отырып, ауырсыну (сжимающий, давящий немесе распирающий).

Стенокардия ұстамасының ұзақтығы әрқашан дерлік-1 мин және, әдетте, кем 15 мин. Бірақ ұзақтығы ұстамадан байланысты науқастың мінез-құлық. Приступ болады қысқа және одан кем қарқынды, егер бірден тоқтатылады жеке кернеу, науқас нитроглицерин қабылдаса. Тән қарқынды күшейту ауырсыну жалғастыру кезінде жеке күш-жігерін, оны жатады, оның соңы.

Осылайша, аса маңызды белгісі стенокардия кернеу пайда болуы болып табылады жайсыздық кеуде кезінде дене немесе жүктеме әсері кезінде арттыратын факторлар қажеттілігі миокард әдемілейді және тоқтату жағымсыз сезімнің жойғаннан кейін осы факторлардың.

Тән белгісі стенокардия кернеу болып табылады, сондай-ақ ұстамасы тез купируется науқас отырады немесе тұрады. Жатқан қалпында артады веналық қайтару, жүрекке әкеледі көлемін арттыру сол жақ қарыншаның және арттыру қажеттілігін миокард әдемілейді. Күшейген кезде стенокардия кернеу туындайды осындай кезең үшін пайда болған стенокардия жеткілікті ең аз жүктеме (стенокардия шағын кернеу) және, сайып келгенде, ұстамалары пайда бастайды жағдайында физикалық тыныштық. Стенокардия тыныштық қосылып, қосымша стенокардия кернеу, әдетте, үйлеседі. Мұндай жағдайларда туындауына демікпесінің стенокардия тыныштық дегенмен алдында жағдайын арттыратын қажеттілігі миокард әдемілейді, мысалы, стенокардия туындайды кезең деп аталатын фазаның жылдам ұйқы кезінде орын алады армандаған, бұл ретте жоғарылайды, қан қысымын, тамыр соғу жиілігі мен тыныс жақсартады, мұқтаждық миокард әдемілейді.

Бірқатар науқастар стенокардия тыныштық туындайды көлденеңінен науқастың-құйылуын ұлғайту қан жүрекке (т. е. артуы «преднагрузки») . Бөлу осы нұсқалардың стенокардия тыныштық болып табылады белгілі бір дәрежеде шартты және керісінше көрсетеді ауырлығы патологиялық процесс, ол патофизиологический механизмі, ишемия, миокард. Пайда болуы сол демікпесінің стенокардия тыныштық науқастарда жоқ стенокардия кернеу туралы куәландырады кенеттен азаюы коронарлық қан ағымын қалай себебі туралы, ишемия, миокард. Алынған айқын дәлел патогенезінде мұндай ұстамаларды шешуші мәнге ие болады спазмы тәж артериясын артерияларының. Стенокардия мұндай науқастарда байланысты емес факторлар арттыратын қажеттілігі миокард әдемілейді, мүмкін одан ұзақ қарағанда, стенокардия кернеу. Осылайша, болжам туралы ангио-спастической стенокардия туындайды, егер байқалады типтік стенокардия тыныштық, әсіресе, түнгі, (немесе ең төменгі) ілеспе стенокардия кернеу. Үшін осы нысанды стенокардия тән, сондай-ақ астам қарағанда жиі «классикалық» стенокардия пайда болуы, жүрек ырғағының және син-копальных жағдайлар кезінде ұстамаларды.

Диагноз және дифференциалды диагностикасы. Диагностикасы ЖИА басты орын тиесілі мұқият расспросу науқасты анықтау және аурудың анамнезі.

Сипатталған белгілері ауырсыну синдромы үшін тән деп аталатын классикалық, немесе типтік, стенокардия. Мұндай ұстамаларды ықтималдығы ЖИА 90% — ға жетеді. Кезінде атипичном ұстамасы стенокардия (бар болған айырмашылығы-қандай да бір белгілер бойынша классикалық стенокардия) ықтималдығы ЖИА шамамен 50 %. Кезінде неишемических ауырғанда кеуде қуысының (болған кезде ауырсынудың клиникалық көрінісі сәйкес келмесе, классикалық стенокардия) ықтималдығы ЖИА шамамен 10 %.

Маңызды мән беріледі қауіпті факторларды анықтау ЖИА. Заңды тәуекел факторлары, ауру кездеседі көп есе кем, ал қауіп факторларының болуы ықтималдығы арттырады ЖИА.

Кезінде физикальном тексеру науқастың асқынбаған ЖИА тыс стенокардия жиі байқалмайды бірде-бір белгі, ишемия. Науқастарда сол немесе өзге асқынулар анықталған болуы мүмкін физикальные белгілері осы асқынулардың (ырғақтың бұзылуы, жүрек жеткіліксіздігінің белгілері). Стенокардия ұстамасы кезіндегі пайда болуы мүмкін III және/немесе IV үндерін жүрек, систолалық шу, прекордиальной жылтылдау, альтернирующего пульс. Жоғалуы осы белгілердің кейін тоқтату ұстамадан туралы куәландырады, олардың ишемическом шығу тегі.

Аспаптық зерттеу әдістері. Барлық науқастарға күдікті ЖИА жүргізеді электрокардиографиялық зерттеу. Жалғыз-ақ ерекше белгілері бар ЖИА ЭКГ-да тіркелген тыныштықта тыс стенокардия болып табылады белгілері, басынан өткерген миокард инфарктісі. Өзгерістер жоқтығын ЭКГ-да жол бермейді деген сөздер алып тасталсын диагнозы ЖИА, өйткені үлкен тураы жағдайларды ЭКГ кезінде ЖИА қалып қалыпты. Үлкен қиындық тудырады анықтау спецификалық емес өзгерістер сегментінің ЅТ және Т тісшесінің, жиі байланысты емес ЖИА және болып табылады ғана көрсеткіші неғұрлым толық зерттеуге науқасты.

Дұрыс интерпретация ЭКГ деректер көмегінсіз мүмкін емес мұқият талдау аурудың клиникалық пайда болуы. Әсіресе маңызды бақылау ЭКГ динамикасы. Қайта бағалау деректер ЭКГ кезінде жеткіліксіз мұқият талдау клиникалық көрінісін жиі әкеледі гипердиагностике ЖИА.

Маңызды ақпаратты бере алады уақытылы тіркеу ЭКГ кезде тікелей ұстамадан кезде мүмкін емес тіркелсін бұзылуы белгілері, ишемия, миокард (ығысуы ST сегментінің өзгеруі тісшесінің Т). Сезімталдығы ЭКГ жоғарылайды пайдалану кезінде көптеген преков-диальных бұруда кідірістердің болуына, ұзақ ЭКГ тіркеу магнитті таспаға. Ұзақ уақыт бойы мониторлау ЭКГ бар әсіресе маңызды анықтау ангиоспастической стенокардия және жүрек ырғағының науқастарда ЖИА.

Бірі неинвазивных әдістерін науқастарды тексеру ЖИА болып табылады сынама бастап жабдыққа физикалық жүктемемен (велоэргометрия, тред-мил) . Мақсаты физикалық жүктеме сынамасы шақыруға ишемию миокард стандартты жағдайларда және құжаттандыру көріністері, ишемия. Ерекше маңызы сынама, дене жүктемесі бар диагностикасы ЖИА науқастарда атипичным ауырсыну синдромымен көрінеді. Өлшемдері оң сынама деп санайды:

1) стенокардия ұстамасының пайда болуы; 2) пайда болуы ауыр ентігу, тұншығу; 3) артериялық қысымның төмендеуі 10-нан астам мм; 4) ЭКГ-критерилері, ишемия, миокард (көлденең немесе косонисходящее төмендеуі ST сегментінің 1 мм және одан ұзақ (0,08 с) косовосходящее төмендеуі ST сегментінің немесе көтерілуі ST сегментінің 1 мм және одан астам). Болмауы осы белгілердің жеткен кезде субмаксимальной жүрек жиырылуының жиілігін деп санауға мүмкіндік береді сынама теріс. Алайда қоюға болмайды теңдік арасындағы оң сынама жүктемемен және диагнозы ЖИА. Ұқсас теріс сынамасының нәтижесі әрқашан емес, мүмкіндік береді отвергнуть бұл диагноз. Диагностикалық құндылығы физикалық жүктеме сынамасы ұлғаюда, егер барлық белгілері туындайтын орындау кезінде сынама. Төмен, төзімділік физикалық жүктеме және артериялық қысымның төмендеуі туралы куәландырады айқын бұзылуы функциялары сол жақ қарыншаның болып табылады прогностически қолайсыз.

Көп арттырады құндылығы жүктеме сынамаларын қолдану радио-нуклидных әдістерін және, ең алдымен, сцинтиграфии миокардтың таллием-201. Таллий жинақталатын жасушалары сау миокард, сондықтан сцинти-граммен айқын көрініп бейнесі миокард, қалыпты снабжаемого қанмен, ал аймақтың бұзылған перфузиясын анықталады «суық ошақ». Ақаулар жинақтау кезінде таллийдің сцинтиграфии тыныштықта көрсетеді аймағы болуы, ишемия, жаңа піскен миокард немесе рубцового өзгерістер миокард. Алайда сцинтиграммы тіркелген тыныштықта, жиі, кейде қалыпты науқастарда ЖИА, басынан өткерген миокард инфаркты анамнезенде. Бұл жағдайларда үлкен көмек көрсетеді, миокард сцинтиграфиясы фонында физикалық жүктемемен сынама.

Бұл ретте визуализируются аймағының туындайтын, ишемия, миокард. Үйлесімі жүктемелік сынамаларды перфузионной сцинтиграфией миокард жақсартуға ықпал етеді диагностикасы ЖИА, әсіресе жағдайларда қиындаған немесе мүмкін болмаған интерпретация ЭКГ өзгерістер.

Диагностикасы ЖИА белгілі бір орын алады фармакологиялық сынамалар пайдалана отырып, дәрілік заттардың әсер ететін коронарлық жалғаулар қан айналымын және функционалдық жай-күйі, миокард. Ең тиімді келесі фармакологиялық сынамалар:

1) сынама бастап дипиридамолом (курантил, персантин) тудырады, сондықтан

деп аталатын феномен обкрадывания (ұлғаюы қанағым дені сау, непораженных коронарлық қан тамырларында бір мезгілде азайта отырып, қан айналым бойынша зақымданғандарға ыдыстарға). Нәтижесінде туындайды ишемиясы, миокард, оны анықтауға болады көмегімен ЭКГ және радионуклидті әдістері;

2) сынама бастап изопротеренолом арттырады, қажеттілік миокард әдемілейді, конденсаторы, ол физикалық жүктеме кезінде.

Басқа провокационным тест болып табылады гипервентиляция кезінде спазм салдарынан туындайды алкалоза.

Ең жетілген әдістерін диагностикалау болып табылады селективті коронароангиография, мүмкіндік беретін беруге көзбен жай-күйін бағалауды, коронарлық артерияларының, оның ішінде көруді спазма. Коронароангиография эталоны болып табылады нәтижелерін верификациялау үшін әртүрлі әдістерді ЖИА. Коронарография кезінде қолданылады мүмкін еместігі дәл диагнозы көмегімен басқа да әдістерді, әсіресе көрсетілді коронарография науқас ЖИА дәрежесін бағалау үшін, оқшаулау және таралу жеңіліс коронарлық артерияларының, бұл таңдауға көмектеседі тәсілі емдеу (дәрі-дәрмектік немесе хирургиялық), бағалауға жағдайының ауырлығы, науқастың еңбекке қабілеттілігін және аурудың болжамы.

Орындалатын бір мезгілде коронарографией вентрикулография береді жағдайы туралы құнды ақпарат сократимости жүрек бұлшық анықтайды аймағының гипокинезии және акинезии миокард.

Дифференциалды-диагностикалық көзқарас талдау науқастың клиникалық жағдайының шағымданып, кеуде қуысының ауыруы болдырмау көмектеседі ықтимал қателер. Қиын жағдайларда көмектеседі деректер қосымша зерттеу әдістері.

Емі. Тиімді емдеу атеросклероз — негізгі этиологиялық факторы ЖИА — әзірше мүмкін емес, өйткені барлық антисклеротические препараттар жоқ ликвидируют дәрежесі морфологиялық негізін ЖИА бар сол немесе өзге де қолайсыз әсерлер. Сондықтан оларды қолдану ақталған ғана науқастарда айтарлықтай гиперлипидемией. Әдетте осы артықшылық беру керек сақтау белгілі бір диета.

Негізгі компоненті кез келген бағдарламаны емдеу науқастың ЖИА болып табылады жалпы іс-шаралар және қауіпті факторлармен күрес, т. е. қалпына келтіру науқастың өмір сүру, жою-сыныбының оқушыларын құттықтаймыз, темекі шегу тоқтату, жою немесе азайту әрекеттері нақты себептері арттыру қажеттілігін миокард ‘әдемілейді (артериялық гипертензия, тахикардия, семіздік, анемия, тиреотоксикоз т. б.).

Емдеу сол өзіндік ЖИА жіберілді ең алдымен, сәйкестендіру қажеттіліктерін миокард әдемілейді және оны жеткізу миокарду.

Үміт, возлагавшиеся арналған препараттар арттыратын коронарлық қан емес, ақталды. Сонымен қатар, препаратты көктамыр ішіне енгізген кезде үлгідегі дипиридамола немесе карбохромена мүмкін тіпті усугубиться көріністері, ишемия, миокард есебінен «феноменін обкрадывания».

Нақты әсері кезінде ЖИА ие препараттар 3 негізгі топтар: нитраттар, в-блокаторлар және кальций антагонистері. Барлық қалған қаражат немесе тиімсіз, немесе айтарлықтай кем тиімді болып табылады. Жиілігі мен айқындылығын жоғалтуы демікпесінің стенокардия болуы мүмкін өте вариабельны жекелеген ауру. Сондықтан бағалау қиын әсер емдеу, егер ретінде пайдалануға өлшемнің бірдейлігін терапия тек субъективті симптоматикалық жақсарту. Бағалау қажет әсер емдеу бойынша төзімділік физикалық жүктемелер, бақылау тиімділігі терапия көмегімен плацебо, қажет болған жағдайда қолдануға аспаптық зерттеу әдістері.

Керек ескертуге желтоқсандағы » деп аталатын курстық емдеу, ол мүлдем болмайды, ЖИА кезінде. Дәрілік терапия ЖИА жүргізеді кезде оған қажеттілігі бар (ұстамаларды жою стенокардия арттыру, төзімділік физикалық жүктемелер). Кейін нәтижеге жету жағдайда, сондай-ақ аурудың ремиссия препараттардың дозасын бірте-бірте азайтады дейін ең аз тиімді (жеткілікті емес, пайда болған стенокардия), тіпті толық жою.

Тән барлық антиангиналды болып табылады тікелей тәуелділікті емдеу әсерін препарат дозасын.

Негізгі орындардың бірі саналады науқастарды емдеу ЖИА алады нитраттар. Олар ие айқын сосудорасширяющим әрекетімен көп айтарлықтай жұмыс істейді, венадан. Нәтижесінде азаяды ағыны веналық қанның жүрекке, көлемі азаяды және кернеу сол жақ қарыншаның (төмендейді «преднагруз-ка»). Бұл азаюына әкелетін қажеттіліктерін миокард әдемілейді. Азаю қажеттіліктерін миокард әдемілейді қайта бөлуге алып келеді коронарлық қан ағымын пайдасына ишемизированных учаскелерін миокард (жүреді ауторегуляторная вазоконстрикция сау қан тамырлары, ал артериолы, жабдықтау ишемизированный миокард қалады кеңейтілген). Сонымен қатар, нитраттар қабілетті жоюға спазм коронарлық артерияларының, жанама түрде жақсартады сократительную қабілеті миокард (азайту есебінен преднагрузки және пост-жүктеме азайтады өкпе артериясындағы қысым.

Нитроглицерин — ең танымал және ең тиімді препарат нитраттар тобының. Түрінде шығарылады таблетка, құрамында 0,5 мг үшін сублингвального қабылдау, сондай-ақ ерітіндіде 1 % спиртовом және майда (капсула). Нитроглицерин құралы болып табылады таңдау тоқтату және/немесе алдын алу демікпесінің стенокардия. Пик-әрекеттер нитроглицерин — 3— 5 мин. Егер бір таблетка жоқ купирует ұстамасы, қажет қайта қабылдау арқылы 5 мин. Керек ұсынылсын қабылдау нитроглицерин алғашқы белгілері байқалған кезде стенокардия, қажет болған жағдайда бірнеше рет тәулік бойы. Ең жиі жанама әсері нитроглицерин —бастың ауруы. Азайту үшін, бас ауыруы, қолдануға әрекет жасауға болады ‘/а немесе тіпті ‘ /’ ^ таблетка нитроглицерин.

Әсерінің ұзақтығы нитроглицерин — шамамен 20 мин. Сондықтан жиі-жиі ұстамаларда стенокардия үшін оларды алдын-алу қолдану қажет астам ұзақ уақыт бойы жұмыс істеп тұрған препараттар. Оларға мыналар жатады мұндай препараттар ұзақ әсерлі нитроглицерин, сустак, нитронг, нитро-мак және т. б. құрамында 5-тен 10 мг нитроглицерин в таблеткадан. Тағайындайды нитраттар қатаң жеке 5-тен 30 мг тәулігіне ауырлығына байланысты стенокардия. Ерекше назар отандық препарат үш-нитролонг қолданады түрінде аппликация десну полимерлі пластинка, құрамында 1 немесе 2 мг нитроглицерин. Айырмашылығы сустака тринитролонг бастайды тезірек, бірақ айырмашылығы жоқ ұзартылған нысандарын нитроглицерин ұзақтығы.

Алдын алу үшін стенокардия пайдаланады пролонгированные нысанын нитроглицерин түрінде накожных дәрілік нысандарды (жақпалар, пластырь) . Олардың іс-әрекетінің ұзақтығы жетеді 5-9 сағ және одан да көп (мүмкін дейін 24 сағат).

Тағайындау кезінде мерзімі ұзартылған дәрілік формаларын нитроглицерин, сондай-ақ басқа да нитраттар жөн дамыту мүмкіндігін алып тастау синдромы. Бұл қажеттілігін жояды препараттар бірте-бірте. Дамыту бейімделудің нитратам соғуы мүмкін азайту немесе тоқтатуға әсер нитраттар. Бұл болдырмауға болады арқылы әр түрлі нұсқаларын кідірмелі нитраттармен емдеу.

Блокаторлар в-адренергиялық рецепторлардың кедергі іс-қимыл симпатикалық жүйке жүйесінің және катехоламиндер жүрекке, нәтижесінде азаяды жүрек жиырылуының жиілігі мен сократимость миокард тыныштықта және жүктеме кезінде, қажеттілік миокард әдемілейді, қан қысымы төмендейді.

Терапиялық тәжірибеде в-блокаторлар кеңінен қолданыс тапты ретінде антиангинальных, гипотензивных және антиаритмиялық.

Фармакологиялық айырмашылықтарға в-блокаторлар бөлінеді келесі сыныптар:

1) неселективные в-блокаторлар қолданылады барлық түрлері (3-рецепторлардың (ргрецепторы және миокард инфарктісі ?2-рецепторлар бронхтар және тамырлар); оларға жататындар: пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан), окспренолол (тразикор) және т. б.;

Өзінің антиангинальному іс-қимыл көпшілігі (3-бөгегіштердің » барабар мөлшерде аз бір-бірінен ерекшеленеді. Алайда, болған жағдайда, брадикав-дии астам көрсетілгендей препараттарын қолдану болуына ВСА (тразикор).

Негізгі қарсы қорғау үшін-бөгегіштердің болып табылады жүрек жеткіліксіздігі, обструктивті өкпе аурулары және зақымдануы, перифериялық артериялардың.

В-блокаторлар пайдалану қажет жеткілікті тиімді доза, өйткені тәуелділік емдік әсері дозасын у-бөгегіштердің өте білдірілді.

Ең көп таралған және зерттелген-блокатором болып табылады пропра-нолол. Шығарылады таблеткада бойынша 0,04 қ. Кейін сынақ доза 10 мг-нан тағайындайды 20 мг 2 рет тәулігіне (немесе 10 мг тәулігіне 4 рет). Егер науқас жақсы көшіреді шағын доза пропранолола бастайды, бірте-бірте олардың ұлғайту 40 мг-нан әр 3-4 күн нәтижеге жету, яғни жойылып кету қаупі демікпесінің стенокардия, немесе пайда болғанға дейін жағымсыз әсерлері препараттың (синусты брадикардия (50 мин, бастапқы белгілері жүрек жеткіліксіздігі) .

Тиімді доза пропранолола — 80-240 мг/тәу және одан тразикора — 80-240 мг/тәу, талинолола — 150-600 мг/тәу.

Есте үйлесімі нитраттар және (3-бөгегіштердің гемодинамически ақталған және қол жеткізуге мүмкіндік береді үлкен клиникалық әсерге қарағанда бөлек, олардың пайдалану.

Соңғы уақытта барған сайын көбірек тарату ғана емес, оңалту және емдеу науқастар ЖИА табады физикалық жаттығулар. Олардың әсері негізделген негізінен, бұл әсерінен жаттығулар төмендейді, жүрек жиырылу жиілігі мен артериялық қысымды кез-келген деңгейде жүктемені мүмкіндік береді науқасқа орындауға үлкен жұмыс, сонымен қатар қол жеткізілетін болады деңгейі тұтыну оттегі, ол кезде туындайды ұстамасы стенокардия. Ойлайды, сондай-ақ, бұл жаттығулар дамуын ынталандырады коллатералей. Неғұрлым тиімді ұзақ қалыпты жүктеме типті циклдік (жүгіру, жүзу, шаңғы, велосипед). Жүрек жиырылуының жиілігі жаттығу кезінде болуы тиіс 10-20 минутына төмен деңгейге кезде пайда белгілері, ишемия, миокард.

Физикалық жаттығулар көрсетілді астам аурудың ерте кезеңінде болған стенокардия кернеу негізінен I—II функционалдық класс, кезеңдері тыс асқыну аурулары.

Ауырлығына байланысты зақымдану жүзеге асырылуы тиіс многоступенчатость дәрілік терапия. Неғұрлым жеңіл жағдайларда (I саты) бойынша жүзеге асырылады монотерапия негізгі препараттардың көрсеткіштері бойынша. Ауыр жағдайларда әсері болмаған жағдайда монотерапия қолданылады ІІ саты емдеу кезінде қолданылатын комбинациясы екі препараттарды (мысалы, нитраттар және (3-бөгегіштердің). Ауыр жағдайларда (ІІІ саты) қолданады комбинациясын 3 препараттарды (мысалы, нитраттар-(-нифедипин+в-блокаторлар). Емнің ұзақтығы антиангинальными құралдарымен ауырлығына байланысты жай-күйін, төзімділікпен жететін нәтиже. Әсерін азайту үшін психикалық факторлардың жиі қажет қосымша тағайындау транквилизаторлар.

Хирургиялық емдеу ЖИА қолданылады қатаң көрсеткіштер бойынша, негізінен анықталған кезде проксимальных стенозов коронарлық артериялардың және, ең алдымен, негізгі діңі, сол жақ коронарлық артерия. Мүмкіндігі хирургиялық емдеу айқындайды, сондай-ақ, әсері болмаған жағдайда барабар дәрілік терапия, сондай-ақ науқастарда аневризмой жүрек.

Қазіргі уақытта қарқынды даму үстінде жаңа бағыт емдеу ЖИА — внутрисосудистая коронароангиопластика көмегімен арнайы коронарлы катетер отырып раздувающимся газ баллоны. Кезінде раздувании баллон құрылады қысым қабырғасының стенозированного ыдыс және, тиісінше, кеңейту саңылауы зақымданған артерия.

Миокард инфарктісі
Миокард дамуымен сипатталады ишемиялық ошақты некроз жүрек бұлшық етінің пайда болуына байланысты клиникалық симптомокомплекса көрсететін дамуы бірқатар приспособительных реакциялар ағзаның қалпына келтіруге бағытталған бұзушылықтар гемодинамиканың өзгерістер мен гомеостаза.

Проблема миокард иеленеді үлкен әлеуметтік маңызы өсуіне байланысты сырқаттанушылық соңғы жылдары, зақымданған халықтың ең белсенді жасы 45-тен 60 жасқа дейін ерте инвалидизацией, жоғары өлім-жітіммен сипатталады (17-30% — ға дейін). Соңғы жылдары айтарлықтай өсті ауру миокард адамдар 40 жасқа дейін. Себептерінің арасында өлім тобындағы науқастарды сердечнососудистыми аурулармен, миокард инфаркты, төртінші орын алады.

Этиологиясы және патогенезі. У 97-98 % науқастар туындаған миокард негізгі мәнге ие атеросклероз артерия вена артериясын. Бұл ретте туындайды жіті бұзылуы тәждік қан айналымының дамуымен, ишемия және некроз белгілі бір учаскесінің миокард.

Бұзу коронарлық қан негізделеді үдемелі стенозирующим. атеросклерозом коронарлық артерияларының, қосылуына бірқатар жағдайларда тромбозы коронарлық артерияларды атеросклероз фонында, сондай-ақ нейрогуморальными факторлар.

Науқастардың қайтыс болған миокард жиі байқалады зақымдануы барлық үш тәж артериясын артерияларының. Бұл ретте дәрежесі азайту, олардың әртүрлі болуы мүмкін. Бір жағдайларда орын атеросклероз тәж артериясын артерияларының елеулі сужением саңылауы ыдыс, басқа да оқшауланған болуы атеро-склеротических әшекейлер » просвете негізгі оқпан коронарлық артерия қолданумен тромботикалық масс, обтурирующих оның саңылауы болады.

Тромбозы коронарлық артерияларды туындайды, негізінен, салдарынан жергілікті өзгерістер интимы тамырларының (жаралануы, ыдырауы атеросклеротических әшекейлер, қан құйылу), сондай-ақ арттыру ұю және селсоқ противосвертывающей қан жүйесі. Возникнув аймағында бұзылған коронарлы циркуляциясы, тромбоз қолданылады тармақтану орыны тәж артериясын артерия, капиллярлар бұзылуымен микроциркуляцияның миокард және таралуына жіті миокард инфарктісі.

Сонымен тромботической окклюзия аневризм өткізу мүмкіндігі бар коронарлық тамырлардың үлкен мән патогенезінде миокард беріледі дамытуға спазма артерияларды кезінде атеросклероз коронарлық артерияларының, сондай-ақ жағдайларда, миокард инфаркті кезінде дамиды «неизмененных» (коронарография) коронарлық артерияда.

Шамасы, жиі бар үйлесімі бірнеше патогенді факторлардың түрі бойынша «порочного шеңбер»: спазмагрегация тромбоциттер—»-тромбоз және күшейту спазма немесе тромбоз-юсвобождение вазоконстрикторных заттарды тромбоциттер—»-спазмы күшейту және тромбоз. Агрегаттау тромбоциттер күшеюде кезде атеросклеротическом тамырларының зақымдануы. Қосымша фактор

ықпал ететін тромбозу болып табылады жылдамдығының баяулауы қан айналымды стено-зированных коронарлық артериялар немесе спазме коронарлық артерияларды.

Кезінде, ишемия, миокард жүреді ынталандыру симпатических жүйке ұштары, кейіннен босатуға норадреналин және стимуляцией бүйрекүсті безінің милы қабаты шығарындысы қанға катехоламиндер (адреналин, норадреналин).

Жинақтау недоокисленных өнімдерін алмасу кезінде, ишемия, миокард әкеледі раздражению интерорецепторов немесе миокард коронарлық қан тамырларының, жүзеге асырылуда пайда түрінде күрт ауырсыну ұстамадан, распространяющегося бойынша тиісті сегменттері жұлынның жылғы С4 дейін 1-4_5-

Ауырсыну ұстамасы жүреді белсендіру бүйрекүсті безінің милы қабаты ең жоғары деңгейінің жоғарылауымен катехоламиндер ішінде алғашқы науқастану, негіздейді, күрделі нейрогуморальные әсерінен жүрек-қантамыр жүйесіне, және, ең алдымен, миокард.

Гиперкатехоламинемия бұзылуына әкеледі процестерді энергообразования » миокардта — жетекші буын функцияларын жүзеге асыру сократимости, тез қозғыштық, жүрек. Белсенділігін арттыру симпатоадреналовой жүйесін, иеленуші науқастарда жіті миокард алдымен компенсаторный сипаты, ол көп ұзамай патогенным жағдайында стенозирующего атеросклероз артерия вена артериясын жүрек.

Клиникалық көрінісі. Негізгі клиникалық симптомы миокард инфаркты кезінде типичном оның ішінде (status anginosus) болып табылады ауырсыну ұстамасы пайда болатын аурудың басында және шегіне айналады, оның ең драмалық белгісі.

Жиілігі ауырсыну ұстамадан дамыту кезінде миокард шекте ауытқиды 86 95% — ға дейін.

Ең үлкен пайызы ауруды нысандары миокард делінген жас жас тобындағы науқастар; егде және қартайған жастағы адамдардың жиі кездеседі атипиялық ағымының варианттары, миокард. Оқшаулау және иррадиация миокард инфарктісі кезінде ауырсыну айтарлықтай айырмашылығы жоқ, ондайлар болған ұстамаларда стенокардия. Ең жиі байқалады дамуы қарқынды ауырсыну ұстамадан » загрудинной, прекардиальной облыстарында; кейбір жағдайларда ауырсыну бүкіл переднебоковую беті кеуде, сирек белгіленуі мүмкін типтік локализациясы ауру.

Ауырсыну кезінде типичном нұсқада миокард әдетте иррадиируют сол қолға, иыққа, жауырынға, кейбір жағдайларда —екі қолды немесе оң жақ қолға, жауырынға, мойынға, жаққа.

Тән ауырсыну ұстамадан миокард инфарктісі кезінде болып табылады, оның қарқындылығы мен ұзақтығы, превосходящая едәуір дәрежеде қарапайым ұстамасы стенокардия. Ауыруы мүмкін киіп ең алуан түрлі сипатта болады: давящие, сығымдаушы, жгучие, кескіш және т. б. Ауырсыну алынбайды қабылдаумен нитраттар, қарапайым сосудорасширяющими препараттармен және қолдануды талап етеді есірткі, наркоз, нейролептаналгезии. Ұзақтығы ауырсыну ұстамадан миокард инфарктісі кезінде әртүрлі болуы мүмкін—1-2 сағ дейін бірнеше тәулік волнообразым оларды өсу ретімен және азайту. Кейде дамыту үшін типтік нұсқа миокард пайда болуымен қатар жүреді ми симптомдары: қатты әлсіздік, мәтінін мәнерлеп оқу жөнінде байқауы, бас ауыруы, жүрек айнуы, құсу, талмалар, күрт қозу, ол содан кейін болуы мүмкін ауысуы затемненным сана және оның жұмыс. Басқа жағдайларда типтік ауырсыну ұстамасы жүреді құбылыстар диспепсиясы түрінде айну, құсу, метеоризма, нәжіс. Объективті тексергенде науқастың байқалуы мүмкін терінің бозаруы, цианоз ерінге, қатты тершеңдік. Кезінде ауырсыну ұстамадан мүмкін артериялық қысым. Әдетте 1-ші тәулікте ол өзгереді шамалы, ал одан кейінгі күндері төмендей бастайды. Пальпация кезінде жүрек байқалуы мүмкін ұлғайту аймағының верхушечного дүмпуі, парадоксальная пульсациясы төстің сол жағында. Аускультацияда байқалады тұйық, тахикардия, пайда IV үндерін және сирек III тон, мүмкін ерте белгісі-жүрек жеткіліксіздігі. Бірқатар науқастар систолалық шу естіледі үстінен верхушкой мен бесінші нүктеде салдарынан дисфункция папиллярных бұлшық дилатации сол жақ қарыншаның. Алғашқы тәулік ішінде пайда болуы мүмкін шу перикард үйкеліс байланысты реактивным перикардитом.

Алғашқы тәуліктерде миокард инфаркті дамуы мүмкін тіркелуі тұрақты тахикардия, сопровождающаяся түрлерімен ырғақтың бұзылуы. Дене қызуының шегінде 37-38 °С-соңында және басында екінші тәуліктен дамуымен байланысты болып отыр процестердің миомаляции және некроз аймағы, перифокального қабыну жүрек бұлшық етінде. Ұзақтығы мен биіктігі, температуралық реакция байланысты болады обширностью миокард дамуымен асқынулар жедел кезеңінде, ең бірінші кезекте тромбоэндокав-дита, тромбоэмболиялар өкпе артериялары, жіті пневмония.

30 % жағдайда миокард инфаркті көрініс болуы мүмкін атипично. Байланысты басым болуы сол немесе өзге де белгілері бөлініп, келесі клиникалық формалары: 1) астматическая, 2) гастралгическая, 3) аритмическая, 4) церебралдық, 5) симптомсыз.

Ұғымы «атипиялық формалары миокард инфаркты» емес, дәл, өйткені әңгіме тек басында, бірінші жоспарға шығып, атипиялық белгілері, бірақ кейіннен әдетте қайталанады даму заңдылықтары мен ағымы, осы аурулар.

Гастралгический нұсқа ағым, миокард кездеседі жиі — 20-30 %.

Гастралгический нұсқа миокард пайда болуымен сипатталады ауырсыну эпигастрий аймағында таралуына қр загрудинное кеңістік. Бір мезгілде пайда болып, ауамен кекіру, ықылық, лоқсу, бірнеше рет құсу, іштің кебуі с азапты ощущением кеңейту, құрсақ қуысы, асқазан мен ішек парезі.

Объективті тексергенде байқалады жоғары стояние диафрагма, ұлғайту кеңістік Траубе, айқын тимпанит асқазан, перистальтиканың болмауы, шум плеска асқазанда, бірқалыпты пальпацияда іштің болмауы симптомдары іш пердесінің тітіркену. Әлсіреуі тонусты бұлшық асқазан әкеледі паралитической гиперемия, мүмкін аяқталуы дамуын жіті асқазан ойық пайда болуымен асқазан-ішек қан кету.

Гастралгический нұсқа миокард қажет ажырата:

1) тағамнан улану, 2) прободной, асқазан жарасы, 3) панкреатиттің. Кейде кездеседі үйлесімі жіті миокард жіті панкреатитом.

Астматикалық нұсқа миокард дамуымен сипатталады жіті солқарыншалық жетіспеушілік, ол қалай затушевывает ауырсыну синдромы. Дамуына ықпал етеді алдыңғы өзгерістер жүрек бұлшық түрінде атеросклеротического кардиосклероза, постинфарктных Рубцовых өзгерістер миокард инфаркті, гипертониялық аурулар, ұзақ ағыммен қарт науқастың жасы. Астматикалық нұсқа сипатталады айтарлықтай ауырлық дәрежесімен ағымының дамуымен постинфарктной қанайналым жетіспеушілігі және жоғары өлім-жітіммен сипатталады—40-60 %.

Аритмический нұсқа миокард пайда болуымен сипатталады жіті жүрек ырғағының дамуымен, өмірге қауіп төндіретін аритмия. Олардың қатарына мыналар жатады политопты топтық ерте қарыншалық экстрасистолия, қарыншалық тахикардия, қарыншалардың фибрилляция, сондай-ақ пароксизмаль-дық нысаны тестеу жыпылықтайтын ырғақсыздықтың және бұзу өткізгіштігінің. Осы елеулі бөлігін аритмической тобын құрайды қарыншалардың фибрилляция, жиі аяқталады қауіп төндіретін басқа да түрлері жіті аритмияның.

Церебралдық варианты дамуымен ұштасады жеткіліксіз болған церебралды қан айналымының жіті кезеңінде миокард инфарктісі, азаюымен байланысты жүрек шығару, жүректің минуттық көлемінің, әсіресе дамыту кардиогенного шоктың. Клиникалық көріністері церебралды нұсқасын миокард көрініс табуы мүмкін дамыту жалпы милық симптом құбылыстарымен, ишемия, ми (жүрек айну, бас айналу, естің бұзылуы дамуымен обморока) және ошақтық симптомдар тарапынан ми симулируя бұзу қан айналымы саласында немесе бас миының, ол, әдетте, преходящий сипатта болады және жоғалады өткеннен кейін өткір кезеңі миокард. Ауыр жағдайларда-ағымның миокард инфаркты, асқынған кардиогенным шокпен туындауы мүмкін құбылыстар церебральной кома.

Бессимптомный нұсқа миокард инфарктісі клиникалық көріністерінің болмауымен сипатталады миокард және күтпеген анықтай ЭКГ жіті және рубцующегося миокард. Жиілігі бұл нұсқаның ауытқиды 1-ден 10 % арасында атипичных нысандарын ауру, ол ағады, кейбір жағдайларда қолайсыз сақтамауына байланысты төсек режимін болмауына байланысты тиісті емдеу.

Рецидивті миокард сипатталады ұзақ, созылмалы ағыммен соңғы 3-4 апта және одан да ұзағырақ. Бұл негізделеді үдемелі ағыммен стенозирующего атеросклероз, жеткіліксіз коллатеральным кровообращением және дамуымен нисходящего тромбирования ұсақ тармақтарының тәж артериясын артерияларының. Бұл ретте жаңа учаскелер зақымдар периинфарктной немесе инфарктной аймақтар миокард.

Клиникалық көрінісі қайталанатын миокард инфарктісі пайда болуымен сипатталады жиі приступообразных загрудинных ауырсынудың дамуымен немесе қайталанған ауырсыну ұстамадан түрлі қарқындылығы, ол жүруі мүмкін туындауына жіті ырғақтың, кардиогенного шоктың. Жиі рецидивті миокард инфарктісі дамиды астматическому нұсқа ағым, бұл аурудың, сопровождаясь дамуымен қан айналым жетіспеушілігі.

Диагностика бұл түрі миокард негізделеді салыстыру клиникалық деректер қайталама сдвигами гемограммы, биохимическими көрсеткіштермен деңгейінің қойылтылған сарысулық ферменттердің (амино-трансферазы, ЛДГ, альдолазы және т. б.).

Маңызы зор диагностикалау қайталанатын миокард иеленеді динамикалық электрокардиографиялық зерттеу. Бұл ретте атап белгілері тарату қолданыстағы миокард (тереңдету патологиялық Q тісшесінің, азайту вольтажа R тісшесінің көтерумен ST сегменті және инверсией тісшесінің Г) немесе дамытуға арналған учаске зақымдар интактной аймақта миокард.

Туралы қайталама миокард инфаркты дейді, егер ол дамып, бірнеше ай немесе жыл шалдыққаннан кейін бұрын инфаркт, т. е. толық аяқталғаннан кейін білім тыртықтың орнында алдыңғы ошақты некроз. Әдетте қайталама инфарктісі ағады, неғұрлым ауыр, жиі дамуымен жүрек жеткіліксіздігі және басқа да асқынулар. Өлім-жітім кезінде қайта инфарктысы кезіндегі сияқты, рецидивирующем, әлдеқайда жоғары кезде.

Арасындағы обширностью жеңіліс жүрек бұлшық және выраженностью клиникалық симптомдары миокард инфаркты бар белгілі бір параллелизм. Мәселен, трансмуральном миокард инфаркты байқалады ең үлкен айқындылығын жоғалтуы дамуымен кардиогенного шок, жіті ырғағының бұзылуына, қан айналымы жеткіліксіздігі бар және жарқын көріністеріне резорбционно-некротикалық түйіннің синдромы.

Клиникалық көрінісі мелкоочагового миокард ескертеді көрінісін кең миокард. Үздік болып табылады аз ұзақтығы мен қарқындылығы ауырсыну ұстамадан, сирек кездесетін дамыту кардиогенного шоктың және аз дәрежесі гемодинамических бұзушылықтар. Алайда, қайта мелкоочаговый миокард өтуі мүмкін қиын, бірқатар асқынулар дамуымен (жіті жүрек ырғағының дамыту, қан айналым жетіспеушілігі бойынша левожелудочковому типі және т. б.).

Бірқатар жағдайларда, мелкоочаговый миокард ағады, бір атипичных нұсқаларын ағымына бұл аурудың.

Дифференциалды диагноз мелкоочагового және крупноочагового миокард негізделеді салыстыру клиникалық көріністерінің с выраженностью қозғаласының зертханалық көрсеткіштердің дамуымен ошақты өзгерістер ЭКГ.