Жұқпалы мононуклеоз

Жұқпалы мононуклеоз — барлық лимфа түйіндерінің әсіресе мойын бездерінің шошынып үлкеюмен, бауыр және көкбауырдың ұлғаюымен, қан айналымында атипті мононуклеарлардың пайда болуымен сипатталатын, инфекциялық ауру. Алғаш Н.Ф. Филатов жеке ауру ретінде ашып, өз бетінше пайда боларын лимфа бездерінің қабынуы деп атаған. 1888 проф. Н. Кәрсаков, 1889 жылы Висбаденде емшілік ететін Пфейффер деген дәрігер осы ауруды клинико — эпидемиологиялық мәліметгер бойынша жеке даралап без қозбасы-деп атаған. Россияда проф. Кисель, Раухфус, т.б. зерттеген. Алғаш жұқпалы мононуклеоз деген тұсінікті 1920 жылы Спрант пен Эвенс енгізді.

Жұқпалы мононуклеозды ғылымдар зерттеу барысында 4 кезеңге бөлді.

1-кезең — Филатов кезеңі — 1885 жылы клиникасын зерттеген.

2-кезең — гематологиялық Тюрк, Спрант Эвенс қандағы өзгерістерді тапқан 1921 жылы.

3-кезең — этиопатогендік, Пауль, Буннель, Давидсон қоздырғыштардың қанға түсетінін, соған байланысты анти денелердің пайда болатынын дәлелдеген.

4-кезең қазіргі кезең 1964 жылдан бері.

Этиологиясы және эпидемиологиясы. ЖМ-дан клиникасы, гемотологиялық серологиялық өзгерістері анықталуы. Эпшгейн-Барр қоздырғышының вирус екендігі дәлелденді. Негрез уігісіе тұқымдастығына жатады.

Ауру көзі — сырқат адам мен тасымалдаушы сау адам. Жер бетінде 80-100% Эпштейн-Барр вирусымен инфицирленген деп саналады. Жасына қарай аурудың дамуы әр түрлі. 3 жасқа дейінгі балаларда вирус мононуклеоздың латентті түрін тудырады не болмаса «ЖРВИ» атипті түрінде өтеді. 3 жастан асқан балалар, жас өспірімдер жұқпалы мононуклеоздың типті түрімен ауырады. Көбінесе 2-8 жас арасындағы балаларда жылдың әр мезгілінде, әсіресе көктем мен күзде байқалады. Ұл балаларда қыздарға қарағанда екі есе жиірек кездеседі. Н. И. Нисевич 1-7 жас, И.К. Мусабеков 10-12 жас аралығында жиі кездеседі деп мәліметтейді. Яғни ерте жастағы балалар мен жастарда жиірек, ал кәмілетке жеткен адамдар арасында өте сирек кездеседі. Соңғы жылдары зерттеулердің жақсаруына байланысты ЖМ-бен ауырғандар саны жиірек анықгалып отыр. Жұғу жолдары ауа-тамшы, қарым-қатынас, тамақжолдары мен күнделікті қолданып жүрген заттар арқылы. Сілекейде вирус ұзақ сақталады, сол үшін осы ауруды «сүйіс ауруы» деп айтады. Қан құйғанда және жыныс арқылы жұғу мүмкін. Антиген қыздырып- ысытқанға тұрақты. Сырқат денесінде аурудан кейін тұрақты сисцификалық иммуиитет пайда болады.

Давидсон, Томчик т.б. зерттеушілер ЖМ-дың қоздырушысы қой, жылқы, өгіз, эритроциттерінс гетерофильді антигеннің ортақ екендігін кәрсетті.

Патогенезі. ЖМ-дың дамуының 5 кезеңі бар (Д.Сидәрон үсы нуы бойынша).

1 кезең — жұқтыру кезеңі — ретикулогистиоцит элементтері көбейеді. 68

2 кезең — лимфа түйіндерінің реакциясы кезеңі, вирус ретикулярлы клеткаға жабысып, көбейеді. Жауап ретінде лимфа түйіндерінде иммунологиялық реакция туындайды. Ретикулярлы және лимфоидты клеткалар көбейіп, иммунокомпетәнттік Т және В-лимфоциттер мен макрофагтар пайда болады. Аурудың өршігуі немесе жазылуы осы фазадағы иммунды комплекстің түзілуіне байланысты жүреді.

3 кезең — қан арқылы таралу кезеңі. Вирус регионарлы лимфадан қанға түсіп, лимфа тұйіндерін, бауыр мен көкбауырды, ОНЖ, кейде бүйректі зақымдайды. Осы кезеңде организмдегі аллергиялық және иммундық қайта құрылу өршиді. Арнайы антиген әсерінен организмде қан және клеткалық иммунитетті қамтамасыз ететін иммунокомпетәнтгік клеткалардың барлық түрлері пайда болады (иммуноглобулиндер, Тмен В-лимфоциттер). Вирус ретикуло — эндо-телиальды жүйенің юіеткаларында көбейеді. П.Ф. Здродовский осы кезеңде қосымша 2-ші флораның күшеюіне мән берген. Осыған байланысты организм сезімталдығы артады. Бұл флора организмнің гиперергиялық реакциясын тудыра алады (дене қызуы көтеріліп, іріңдібаспа дамиды т.б).

4  кезең-жұқпалы аллергиялық

5 кезең-сауығу кезеңі. Организм иммунитетті барынша күшейіп, қоздырғышта толық арылады.

ЖМ-дағы патолого-анатомиялық өзгерістер. Жұтқыншақ, лимфа шығыршығының шырыш қабаты ісініп, домбығады. Бүкіл лимфа тамырлары мен бауыр, көкбауыр үлкейеді. Бұл әргандарда ретикулярлы және лимфоидты клеткалары көбейіп, үлкен мононуклеарлар құрайды. Синусидтердің ретикулярлы клеткалары ұлғайып, қабыну жүреді. Гепатоцидтерде дистрофия дамиды. Ауыр жағдайларда шіриді. Бауыр клеткаларында өт ұйықтары, орталық бөлігінде өт пигменттері жиналады. Ми ісініп, қан тамырлар өткізгіштігі жоғарлайды. Қан клеткалары сыртка шығып, периваскулярлы инфильтрат пайда болады. (менингит, менингоэнцефалит).

ЖМ-дың клиникасы (сипаттамасы)-жасырын кезеңі 1 күннен 1-2 айға дейін созылуы мүмкін. Орташа есеппен 7-15 күн. Жұқпалы мононуклеозда негізгі белгілері болып келеді. Қызба (93,9%), перифериялық лимфа түйіндері үлкеюі, әсіресе мойын тобы (97,8%), ауыз-жұтқыншақтың (99,5%) және мұрын — жұтқыншақтың (87,9%), зақымдануы, гепатомегалия (98,1%) және спленомегалия (93,5%), қанда атипті мононуклеарлардың табылуы (100%). Тағыда болуы мүмкін: экзантемалар, энантема, беттің ісінуі, қабақтың ісінуі, ринит, диарея т.б. Көп жағдайларда ауру жедел басталады.

Кейде жәймен басталуы да мүмкін. Дене қызуы көтеріліп, тамағы ауырады. Мұрын арқылы дем алу қиындап, лимфа түйіндері ұлғаяды, 1-ші аптаның соңында бауыр мен көкбауыр үлкейін, қанда атипті мононуклеарлар пайда болады. Барлық клиникалық симптомдар 2-ші аптаның соңына жақын барынша күшейеді. Дене қызуы 38-40 дейін көтеріліп екі аптаға дейін, ал микст инфекцияда 1-2 айға дейін сақталады. Қызбаның үздіксіз қайталайтын және сирек субфебрильді түрлері болады. Дене қызуы бірден төмендеген де жағдайы нашарлап, жоғарлағанда жағдайы жақсарады. Лимфоаденопатия ЖМ-дың әр кезеңінде, ал кейде баспамен қатар пайда болады. Лимфа түйіндерінің үлкеюі мұрын жұтқыншақ зақымда-нуымен бірге жүреді. Лимфа түйіндерінің барлық топтары, тіпті шажырқай лимфа түйіндеріне дейін зақымдалады. Үлкендігі тауық жұмыртқасына дейін жетеді. Ұстағанда қаттылау, топтаспаған, аздап ауру сезімі бар. Айналасындағы шел қабаттары ісінеді. 1,5-2 аптадан кейін лимфа түйіндері біраз кішірейеді. Толығымен қайта қалпына келуі бірнеше айға дейін созылуы мүмкін. Іріңді процесс болмайды.

Мұрын-жұтқыншақ зақымдалуы екі аптаға дейін сақталады. Жұтқыншақтың артқы қабатын қан кернеп қызарып, бұршақтанады. Баспа — фолликулярлы, лакунарлы және некрозды болуы мүмкін. Баспаның бетінде 3-ші күні қабық пайда болып бір аптаға дейін сақталады. Ауру қызғанда таHAV жолдары бітеліп, аздаған сұйықтық бөлінеді. Қабыну таHAVдан басталып, жұтқыншақта аяқталады. Бауыр мен көкбауырдың ісінуі ЖМ-ң алғашқы белгілерінің бірі. Көкбауыр кейде бауырдан бұрын үлкейеді. Көбінесе 20 күннен кейін кішірейеді. Кейде 50 күнге немесе одан да ұзақ уақытқа созылады. Тығыздығы (консистәнциясы) жұмсақтау, саусақпен тексергенде ауырсынады, 3 см-ге дейін ұлғаяды. Бауыр аурудың 3-ші күні ісініп, 4-10 күні барынша күлімденеді. Өз қалпына 1-2, кейде 3 айдан кейін келеді. Көлемі 5 см немесе одан да жоғары болып ұлғаяды. Шеті откір, тығыздығы қаттылау. Аурудың қауырт қызған кезінде 2-3 аптада сарғаюы мүмкін. Бауыр қызметі көп бұзылмайды. Көбінесе тікелей емес билирубин фракциясы жоғарлайды. Кей ауруларда гаммаглобұлин саны өседі. АЛТ мен АСТ және басқа көрсеткіштердің артуы орташа. Бауырдың ұзақ уақыт зақымдануы циррозға әкелуі мүмкін. Теріде бөртпелер пайда болуы мүмкін. Жүрек қан тамырлар жағынан «инфекциялық жүрек» белгісі болады. ЭКГ-да айтарлықтай өзгеріс болмайды. Өкпе қабынуын 2-ші бактерияның қабаттасуымен түсіндіруге болады. Аурудың 1-ші аптасынан бастап, 3-4 аптасына дейін қанда лейкоцитоз, атиптес мононуклеарлар пайда болады. Сан жағынан 5% тән 90% ке дейін ауытқиды. Эритроциттердің тұну жылдамдығы сағатына 20-30 мм-ге дейін өседі.

ЖМ-ның жіктелуі.

Типіне байланысты: типтес, атиптес.

Ағымына байланысты: асқынбаған, асқынған, қайталанатын болып бөлінеді.

Ауырлығын кәрсететін көрсеткіштер: интоксикацил дәрежесі, лимфа түйіндерінің ұлғаю дәрежесі, ауыз — жұтқыншақ қуыстарындағы өзгерістер, бауыр мен көкбауырдың үлкеюі, қандағы өзгерістер. ЖМ-ның асқынулары өте сирек. Бактериальды флора қосылуына  байланысты дамуы мүмкін: лимфабездерінің іріңцеуі, флегмона, шіріген баспа, іріңдіотит, флебит, сепсис, стоматит, бронхопнев-мония. Өлім сирек кездеседі. Кейде диффузды гломерулонефрит, менингоэнцефалит, Ландри параличі, полирадикулоневрит, неврит дамиды. Маринеску ЖМ қоздырғышы қатерсіз менингитті шақыратынын байқаған.

1 жасқа дейінгі балалар арасындағы ЖМ-алғашқы қатардағы симптомдарының бірі қызба 39°С-қа дейін ыстығы көтеріледі. Кейде субфебрильді температура болады. Мұрын жұтқыншақ зақымдалады. Ерін-мұрын үшбүрышының көгеруі, бауыр мен көкбауыр ұлғаюымен  қатар диспепсиялық өзгерістер жүреді.Іш өту, құсу 2-3 төуліктән басталады. 4-5 күні теріде бөртпе пайда болады.

Лабораториялық зерттеу. ЖМ-дың қорытындысы клиникогистологиялық, серологшілық зерттеулерінде қан сары суында өгіз, қой, жылқы эритроциттеріне тән гетерофильді антиденелер табылады. Қосымша Пауль-Буннель реакциясы қолданылады. ЖМ-де антиде-не титрі 1:14 тән 1:1020 ға дейін жоғарылайды. Қазіргі уақытта бұл реакция ЖМ-ға арнайы емес, себебі басқа ауруларда да кездесуі мүмкін. 1938 жылы Давидсон өз модификациясын үсынды. Өзге гетерофильді антиденені бөліп алу үшін сырқаттың қан сары суын теңіз тышқанының бүйрегінен алынған экстрактпен алынған. Арнайы антиденені бөліп алу үшін қан сары суын өгіз эритроциттерімен өгдеген. Тәжірибе нәтижесін Буннель реакциясымен салыстырған. Томчик реакциясы алдын-ала трипсинмен өңдеген өгіз эритроциттерімен қойьшады. Диагностикалық титр 1:48 және одан да жоғары.

Гофф-Вауэр экспресс реакциясы өте қолайлы (жылқы эритроциттерінің шыны бетіндегі желімденуі) 2-ші аптаның аяғында (+++,++++). Жылқы эритроциттерінің көпке шыдамауына бай-ланысты тез түнады. Сондықтан натрий цитрат немесе стрептомицин көмегімен сақталынады. Көптеген авторлар осы реакцияны ЖМ-ға ең сезімтал және арнайы реакция деп есептейді. Гематологиялық зерттеулер лейкоцитарлық фәрмуланы, атиптес мононуклеарлар анықтайды. Профессәр Машковский Імкл қандағы қанның формалық элементтерінің әрқайсысының абсолюттік шамасын өлшеген. Бұл әдіспен ядролық қан элементтерінің қалыпты абсолюттік санының көбеюін (терістік мөлшермен анықтауға болады).

ИФА — әдісі: иммуноглобулин М және О класстас антиденелерді табу. ПТР — реакция — вирустың геномын анықтайды.

ЖМ-ның салыстырмалы диагнозы:

ЖМ-ды улы жұтқыншақ дифтериясымен салыстырамыз. Улы жұтқыншақ дифтериясында баспаның үстінде айналасында пленкалық қабық (+тқань) пайда болады. Тамағы ауырмайды. Мойын шелі ісінеді. ЖМ-ға тән полиаденит, бауыр мен көк бауырдың үлкеюі, перифериялық қан айналымында өзгеріс болады. Вирустық инфекциялармен тұмау, басқа ЖРВИ-лер. Көк жөтелде бауыр мен көк бауыры ісінуі сирек болады. Жұтқыншақ шырыш қабаты ісінбеиді, қанда ЖМ-дағыдай өзгерістер болмайды. Аденовирусты инфекцияда көбінесе пленкалы коньюнктивит байқалады. Жедел басталатын лейкөз балауыз боздақпен, қан күн сайын азаюымен, геморрагиялық компонеттердің пайда болуымен, лейкөзға тән перифериялық қан өзгерістері сипатталады. Ақырғы диагнозды қою үшін көкірек пункциясын жасау керек. Атиптес мононуклеалалар болмайды. Лимфогранулематоз ұзақ созылады, қызба толқын секідді, мұрын жүтқыншақ зақымдалмайды. Қанда нейтрофильді лейкоцитоз. Вирусты гепатитте ұзақ қызба болмайды, мұрын-жұтқыншақ зақымдануы, по-лиденит болмайды. Давидсон, Томчик т.б, серологиялық реакциялар қою керек.

ЖМ-ға арнайы ем жоқ.

Ауру қызған кезде төсектік режим белгіленеді. Колориялық тамақ, сұйықтықты көп беру керек. Витамиидср бсрілуі. Жүгқыіпиақты емдеу. Мұрынға эфсдрин, назелин майып тамызу.

Бактериялық флора асқьшбас үіпіп аурулар анти-биотиктердің қысқаша курсын алады. Ауыр жағдайларда ОНЖ, жүрек қан тамырлар жүйесі зақымдалғаида гормондар бсріледі. 2-2,5 мг/кг 5-7 күн бойы.

Алдын алу шаралары:

Эпидемияға қарсы шаралар жүргізілмейді. Қарым-қатынаста болғандар бақылауға алынбайды.