А Вирусты гепатит туралы мәлімет

Гепатит А (ГА)-жедел циклмен ететін ауру, РНК-сы бар вируспен шақырылады. Иитоксикациясы және бауыр функциясының бұзылуы қысқа уақыт сақталынуымен, толық сауығумен сипатталады.

Этиологиясы Вирусты алғаш рет зерттеп, ашқан (HAV) 8. Ғіеnstone — 1970 жылы. Вирустың құрамында РНК бар, энтеровирус тұқымдастығына жатады, пикорновирус, 27-32 нм шамасында. Сыртқы орталықта тұрақты, +4° температурада бірнеше ай сақталады, 20° температурада жылдар сақталынады, қайнатқанда 5 минутта, дезинфекцияда хлордың мөлшері 2,0-2,5 мг/л — 15 минуттан кейін, ультра күннің сәулесінің астында — 60 секундтан кейін өледі.

Эпидемиологиясы: ВГА балалар арасында жиі кездесетін аурулар қатарына кіреді. ВГА ЖРВИ және ЖІИ -ларынан кейін 3-ші орынды алады. ВГА барлық дүние жүзінде кездеседі және санитарлы гигиеналы жағдайға және тұрғындарын мәдени денгейіне байланысты. Дамып келе жатқан Азия елінде Африкада, Латын Америкасында жиі кездеседі. Осы елдерде гепатит А-ның көрсеткіші 1000 жуық және 100000 тұрғынына артық, Оңтүстік Шығыс Европа елінде 20-30-ды құрайды.

Рессей де — көрсеткіш 235,9-100 мың балалар арасында, Орта Азияда одан да жоғары, Қазақстанда — соңғы жылдары (1998-1999 жж.) 514-164.

ВГА – мен әдетте балалар ауырады. Антропонозды инфекцияға жатады. Аурудың көзі болып адам саналады. Эпидемиологиялық қауіптілігі жасырын, сарғаюсыз және субклиникалық түрімен ауыратындар туғызады, ұйымда елеусіз қалған кезде олар нағыз жұқтырушылар көзі болып қалады. Атипті түрімен ауыратындар өте көп, ВГА-ң сарғаю вариантына қарағанда әдетте балалар ұйымдағыларға тән болып келеді. Ауру инкубациялық кезеңінің соңы мен сарғаю алды кезеңінде жұқпалы болады. Сарғаю пайда болғанда қандағы вирустың концентрациясы тез темендейді де ауру жұқпайды. Белсенді репликация фазасының ұзақтығы және вирустың бөлінуі 10-нан 45-50 күндей, жиі көбінесе 2-3 апта.

Тасымалдау механизімі: ВГА-ның қоздырғышы фекальды оральды жолмен тағам өнімдері: су және қарым-қатынас арқылы тасымалданады. ВГА-ның қоздырғышы ауру адамның нәжісі арқылы бөлінеді, және гигиеналық режимщі сақтамағанда тағам өнімдеріне түседі. ВГА-ң су, тағам, қарым-қатынас арқылы жұғу жазылған. Гепатит А-ны «кір қолдың ауруы» деп атайды. Осы ВГА-ң эпидемиялық ошақтары балалар ұйымында пайда болады. ВГА-ға аурудың кезеңділігі және мезгілге байланысты көтерілуі тән болып келеді. Ауру жаздың аяғында күз мезгілінде көтеріледі, яғни фекальды оральды жолмен жұғатын инфекцияға тән.

Даму механизімі: ВГА-ң қоздырғышы адам организміне ауыз арқылы енеді. Вирус алдымен асқазанға (сілекеймен тағаммен немесе сумен) енеді сосын аш ішекке өтеді. Қазіргі айтулар бойынша ВГА-ң вирусы аш ішекте кідірмейді және шырышты қабатты зақымдайды. Аш ішектен вирус тез шығып, жалпы қан айналымына және бауыр паренхимасына, гепатоцит мембранасы арқылы енеді туыстық рецептор арқылы да енуі мүмкін. Гепатоциттер мембранасы бұндай рецепторлардың болуы қазіргі айтулар бойынша ВГА-ға қандай да бір индивидуумының қабылдауына, ал олардың болмауы керісінше тану қабылдаушылықтық білдіреді.

Клетка ішінде орналасқан вирус биологиялық макромолекуламен өзара әрексттесе бастайды, детоксикацияға қатысады. Соңында осындай әрекеттеоудің нәтижесінде бос радикалдар бөлініп, липидтердіц тотығының инициаторы болады. Липидтердің асып тотығуыпыц күшеюі мембрананы липидтерінің компоненттері гидроперекись түзілуі салдарынан құрлысы озгереді, яғни биологиялық мембрапаиыц гидрофобты тоскауылында саңьшау пайда болады және өткізгіштігі артады, НІА-ң патогенезінде орталық түйіні — цитолиз синдромы пайда болады. Градиентті концентрация бойынша биологиялық белсенді заттардың қозғалысы жүреді. Гепатиттер ішіндегі фермент асып түседі, яғни қан сары суындағы ферменттердің белсенділігі артады, цитоплазмалық митохондрияльды, лизосомальды және клетка ішіндегілернің төмендегенін көрсетеді және химиялық айналымның биоэнергетикалық тәртібі төмендейді. Барлық зат алмасу процесстері бұзылады.

Протеолиттік ферменттердің аяқтаушы этапы болып некрозданған бауыр клеткасының гидролизі, белок комплекстерінің босап шығу мүмкіндігін, яғни аутоантиген ролінде шығарьшады, гепатотропты вируспен бірге, иммунитетің Т және В жүйесін стимулдейді, бір жағынан сенсебилизацияланған киллер клеткалары болса, ал басқа жағынан арнайы антиденелердің түзілуін шақырады, бауыр паренхимасына шауыл жасайтын қабілеті бар. ВГА-ға аутоагрессия механизімі толық түрде реализацияланбайды, сондықтан осы гепатиттің ауыр түрі сирек кездеседі.

ВГА-ң реконвалесценция фазасы қоғаныс факторларының реализациясымен репаративті процессімен, вирустың толық элиминациясы және бауырдың қызметінің калпына келуімен сипатталады.

95-97% жағдайда сауығу басталады. Бауырдың құрлысы мен қызметінің толық қалпына келуі аурудың басталған уақытынан 1,5-3 айға дейін, 3-5% созылыңқы түрде өтеді. ВГА созылмалы түрге өтпейді.

ВГА-да асқазан-ішек жолдарының қызметі бұзылады.

Инфицирленген гепатоциттердің элиминациясы бағытталған, толық бағасы иммунитетпен және сауығуымен қамтамасыз етеді.

ВГА-ны, ВГВ сияқты иммунопатологиялық ауру деп саHAVға болады.

Клиникасы: ВГА-ң клиникасында келесі кезеңдерді анықтайды: инкубациялық, продромальды немесе сарғаю алды, қызған немесе сарғаю кезеңі және жазылу. ВГА-ның инкубациялық кезеңі 10 күннен 45 күнге дейінгі аралықга болады, орташа 15-30 күндей. Аурудың осы кезеңінде қанда бауыр клеткаларының ферметтерінің белсенділігі жоғарлайды (АЛТ, АСТ) және циркуляцияда бос гепатиттің вирусы байқалады (HAV).

Саргаю алды кезеңі. Әдебиеттер мәліметі бойынша, ауру жедел басталады. Алматы ғалымдарының бақылауы бойынша ВГА-ң жедел және біртіндеп басталуының бірдей жиілікте болатыны белгіленген. Аурудың басталуы жиі дене қызуының көтерілуімен 38-39 (2/3 Науқаста жүреді) 1-2 күн, сирек 3 күннен соң дене қызуы қалыпты санына келеді. Дене қызуының жоғарлануымен бірге улану белгілері де пайда болады: әлсіздік, төбеттің төмендеуі, құсу. Ересек балалардың басы ауырады, оң жақ қабырға астындағы ауру сезіміне, кейде ауру сезімі күшті. Соқыр ішектегі сияқты болад. Көңіл күйі өзгереді, тітіркегіштік пайда болады, ұйқысы бұзылады, шаршағыш келеді. Бастапқы кезде балалардың 2/3 қайталамалы немесе көп реттік құсық, тағаммен байланыссыз, су және дәріге де қатыссыз болады. Сирек жағдайда іштің кебуі, іштің өтуі мүмкін.

Өте ерте, продромальды кезеңінде гепатомегалия анықталады. Пальпацияда бауыр сезімтал және ауырғыш. Сирек кезде көк бауырдың ұшы сипағанда байқалады.

Сарғаю алды кезеңінің соңында зәрдің түсі қоңыр (сыра түстес) сирек нәжіс түссізденеді. ВГА 10-15% жағдайында аурудың бастапқы кезеңі әлсіз немесе болмайды, ауру бірден несеппен нәжістің түстерінің өзгеруімен сипатталады. ВГА-ң бұл варианты аурудың жеңіл және көмескі түрінде болады.

Патогенетикалық көз қарас бойынша бастапқы кезеңі вирусемия фазасына сәйкес келеді. Аурудың 1-ші күнінен бастап бірден бауыр клеткаларының ферментгерінің белсенділігі жоғарлайды және тимол сынамасы мен β-липопротеидтің де көбейеді.

Бастапқы кезеңінде ВГА-ң гиперферментемия ерте диагноз қоюды үлкен маңызы бар. Жалпы билирубин бұл кезеңде ұлғаймайды. Ерте несепте уробилин анықталады ал сарғаю алды кезеңінің соңында несепте өт пигменттері байқалады.

Продромалды кезеңі 3-8 күндей, орташа есеппен 5-6 күн.

Сарғаю кезеңі. Продромалды кезеңі аяқталғанда склераның, жұмсақ және қатты таңдайдың шырыштары, сосын беттің терісі, денесінің және кешірек аяқ-қолдарының сарғаюы байқалады. Науқастардың көбісінде сарғаю пайда болғаннан бастап, жалпы жағдайы жақсарады, ал қалғандарында 2-3 күн сарғаюдан кейін болады. Улану белгілері анықталмайды немесе шамалы ғана болады. Сарғаю тез 1-2 күн ішінде өршиді. Даму шыңына жеткен соң, сарғаю ВГА-да 2-3 күннен соң азаяды және 7-10 күн ішінде жоғалады, сирек 2-3 аптаға созылады. Сарғаюдың интенсивтілігі жеңіл, шамалы айқын, сирек терінің қышуы болады.

Сарғаю пайда болғаннан бастап бауырдың көлемінің үлкеюі, сипағанда ауырғыш, ұшы домалақтанган, сирек-үшкір. ВГА-ң жеңіл түрінде гепатомегалия 2-3 см, орташа ауырлығында 3-5 см. 15-20% (жағдайда көк бауыр үлкейеді) ВГА-да мүшелер жағынан шамалы ғана өзгерістер болады.

Аурудың бастапқы кезеңінде перифериялық қанда шамалы лейкоцитоз сол жаққа ығысқан, сарғаю пайда болысымен лейкоциттер саны калыпты немесе қалыптан төмен болады.

Қайтымды фазасында дамуын 7-14 күн аурудың басталғанынан және улану белгілерінің толық жоғалуымен сипатталады, тәбетінің жақсаруы, сарғаюдың азаюы және жоғалуы, полиурия, несепте уробилин дәнешіктерінің пайда болуы және нәжістің түсінің калпына келуі.

Реконволесценция кезеңі патогенетикалық көз қарас бойынша тұрақты локализация және вирустың элиминация фазасына сәйкес келеді. Науқастардың көбіне бауырдың өлшемі және қызметі қалпына келеді. Кейбір жағдайларда балалар тез шаршағыштыққа, іштің ауруына, жүрегінің ауруымен шағымданады, бауыр үлкеюі мүмкін. Диспротеинемия, ферменттердің белсенділігінің жоғарлауы мүмкін. Бұл кезеңнің ұзақтығы 2-3 ай.

Клиникалық түрлері: жеңіл түрі 50,7% құрайды және қысқа уақыттық дене қызуының жоғарлауы, шамалы улану белгілерінің болуы. Бауыр және 1,5-2,5 см үлкейген, тығыздалған, сезімтал. Құсықтың болуы, тәбетінің төмендеуі мүмкін. Сарғаю пайда болысымен улану белгілері бірден әлсізденеді, сарғаю кезеңінде құсық болмайды.

Орташа ауырлығы 30% Науқастарда кездеседі. Жеңіл түрінен айырмашылығы орташа ауырлықта улану белгілері шамалы айқын көрінеді. Аурудың бастапқы кезінде дене қызуы 38-39^ос жетеді және 2-3 күндей болады. Улану белгілерінен: құсық, жүрегінің айнуы, көңіл күйінің өзгеруі жиі балалар ішінің ауыратына шағымданады, кейде іштің өтуі болуы мүмкін. Егерде жеңіл түрінде сарғаю алды кезеңі орташа 6 күнге тең болса, онда орташа ауырлығында 3 күндей. Сарғаю пайда болысымен улану белгілер азаюда, бірақта әлсіздік, тәбеттің төмендеуі, Науқастың субфебрильді дене қызуы, 30% — құсық, жүрегінің айнуы, сарғаюдың айқын болуы, терінің қышуы мүмкін. Бауыр 2-3 см-ге үлкейеді, ұшы тығыз, ауырады. Бір жағдайларда көк бауырдың да ұшы сезілуі мүмкін. Жүрек пен қан тамырлар жағынан жиі брадикардия және гипотония болады.

Ауыр түрі 1-2% Науқастарда болады. Ерекшелігі: жалпы улану белгілері және биохимиялық өзгерістер айқын білінеді. Ауру әдеттегідей жедел дене қызуымен басталады, анорексия, жүрегінің айнуы, көп қайталамалы құсық. Нәжіс өзгеруі мүмкін. Сарғаю алды кезеңі 2-3 күнге дамиды және әдетте ашық теріде геморрагиялық бөртпелер болуы мүмкін. Жүрек үндері бәсендейді, тахикардия, гипотопия. Ге-патомегалия бірден айқын, ауырады, көк бауыр да үлкейеді. Билирубин денгейі —170 мкмоль/л жоғары. Органоспецификалық ферменттер бірден жоғарлайды. Теріс ағымды, созылыңқы болмайды.

Сарғаюсыз түрі. Сарғаю болмайды. әдебиеттер бойынша сарғаюсыз түрі 3-5 есе, сарғаюға қарағанда жиі кездеседі. Клиникалық белгісі гепатиттің жеңіл түріндегідей. Сарғаюсыз түріне астеновегетативті және диспепсиялық белгілер, гепатомегалия, несептің түсінің өзгеруі, өт пигменттерінің көбеюі салдарынан. Қан сары суында бауыр клеткалық ферменттері, тимол сынамасы жоғары, байланысқан билирубин көбеймейді. Сүлема сынамасы мен протромбин көрсеткіші қалыпты. Баланың жалпы жағдайы жақсы болады. Сондықтан да баланы ауру емес деп санап қалуы мүмкін.

Көмескі түрі — аурудың белгілері шамалы айқын, әлсіз байқалған сарғаю, 2-3 күннен кейін жоғалатын. Продромальды кезеңі өте қысқа дене қызуы жоғары, тәбеті төмендейді. Бауыры аз ғана ұлғайады, Науқастың барлығында несеп мен нәжістің түсі өзгереді. Қан сары суында бауыр клеткаларының белсенділігі шамалы артады. Тікелей билирубин жоғары, тимол сынамасы 2-3 есе артқан. Көмескі және сарғаюсыз түрінде диагноз қою қиып.

Субклиникалык. түрі: аурудың клиникалық көрнісі болмайды. Диагноз лабәраториилық мәліметі және ВГА қарым-қатынаста болғандығы анықталғанда ғана қойылады. Б/химиялық көрсеткіштер — АЛТ, АСТ, тимол сынамасы жоғары болуының маңызы зор,. Спецификалық антидене анти HАVІgМ табылады. ВГА-ң ошағында гепатит А-ң субликлиникалық формас кең таралған. Субклиникалық түрі, көмескі және сарғаюсыз түрлері сияқты эпидемиологиялық қауіп туғызады.

Вирусты гепатит холестатикалық синдроммен: аурудың осы вари-антының клиникасыңда бірінші жоспарға холестаз синдромы шығады (механикалық сарғаю) Холестатикалық синдромы гепатиттің барлық түрінде болуы мүмкін, негізінде бауырдың ішкі жолдары мен өттің тұрып калуы, вирустың холангиолдарды зақымдауы. Бауыр ішілік өт жолдарында қабыну өзгерістері, өткізгіштің артуы, өттің диапедезі, жабыскактығышының артуы, тромбтардың түзілуіне әкеледі, ірі билирубин кристалдары, капиляр және холангаол бойынша өтгің қозғалысы қиындайды. Холестатикалық синдром қыз балаларда пубертатты және препубертатты кезеңінде кездеседі. Гепатитгің бұл формасының клиникасыңда, айқын ұзақ сарғаю (30-40 күндей) және терінің қышуы, улану белгісі болмайды немесе әлсіз ғана. Гепатомегалия шамалы, бірақ өте тығыз несебі қоңыр және ахолия. Қан сары суыңда бірден жалпы би-лирубин тікелей фракциялары салдарьшан көбейеді. Бауыр клеткаларының ферменттерінің белсенділігі 1-ші күннен шамалы жоғарлайды. Холестатикалық сиңцромына бетта-липопротеидтердің жоғарлауы, жалпы холестерин, сілтілі фосфатаза және лейцинаминопептидазаның (ЛАП) жоғарлауы тән. Ағымы ұзақ, бірақга қолайлы, бауырдың қызметі толық калпына келеді, созылмалы процесс дамымайды.

Ағымы: ВГА-ң жедел ағымы 96,5% кездеседі. Бауырдың құрлысы мен қызметі толық қалпына 2-3 айдан кейін келеді. Созылыңқы ағымы 4-5% Науқаста байқалады.

ВГА-да созылыңқы ағымы клинико-биохимиялық және мофологиялық өзгерістермен сипатталады, 3 айдан 6 ай аралығын қамтиды. ВГА-ң созылыңқы вариантының басталу көрінісі жедел гепатиттегі сияқты. Гепатит А-ның созылыңқы ағымының негізінде иммунологиялық ерекшеліктері жатыр/ жедел кезеңінде осы ауруларда Т-лимфоциттердің саны төмен және иммунореттеуші субпопуляциялық жағынан толық ығысудың жоқ болуы, В-лимфоциттер және иммуноглобулин ІgG, ІgМ қалыпты жедел гепатит биіктігіндей, гепатит А-ң вирусына қарсы антидене ІgМ шамасы жоғарлайды.

Созылыңқы гепатит А-да баяу иммуногенез байқалады және инфекциялық процестің ұзартьшған циклы түзіледі. Толық элиминациясы вирустың және сауығумен аяқталады.

Гепатит А-ң ағымының өршуі мүмкін (гепатиттің клиникалық белгілерінің күшеюі және фуньщионалды бауыр сынамасының бауырдағы патологиялық процестің сақталу салдарынан нашарлауы) реконвалесценция кезеңі ұзақ болған кезде. Өршудің пайда болуы себебі болып вирустың белсенділігі, иммунитеттің жетіспеушілігі және иммунологиялық жауаптың кешігуі. Осы кезеңінде анти HAY титрі сары суында төмен болары анықталған

Аурудың салдары: сауығу, бауырдың құрлысы мен қызметінің толыққалпына келуі, анатомиялық дефектісімен ауығу, постгепатитті гепатомегалиялы клиникалық белгілерінің және лабораториялық ығысулардың толық жоқ болуы. Жиі ұзақ гепатомегалияның себебі болып конституция ерекшеліктері немесе бұрынғы ауырып кеткен аурулардың себебінен: сауығу өт жолдары және гастродуоденальды зона жағынан әртүрлі асқынулардың түзілуі. Екінші бактериалды флора қосылуы мүмкін. Постгепатитті гипербилирубинемия немесе Жильбер синдромы ВГА-ң салдарынан 3% Науқаста кездеседі, немесе Ротора, немесе Дабин — Джонсон шартты түрде ВГ ауырып өткендігімен байланыстырады. Қазіргі айтулар бойынша бұл синд-ромдар билирубин алмасуымен, тұқым қуалаушылық дефектісімен байланысты, тікелей емес билирубиннің экскрециясыиың бұзылуы және қанда билирубиннің тікелей емес фракцияларының жиналуы-Жильбер синдромы, тікелей — Ротор, Дабин-Джонсон синдромында. Бұл тұқым қуалайтын ауру. Ал ВГА бұл жағдайда себепші фактор болып табылады. Көптеген гепатологтар ВГА-ң салдарынан ВГА созылмалы гепатит түзілмейді деп санайды.

Диагностикасы. ВГА-да диагноз қоюда клиникалық, эпидемиологиялық және лабораториялық мәліметтерге негізделген.

Спецификалық диагностикасы ВГА-ң антиденесін анықтауға негізделген а-HAV-LgМ, lgG иммуноферментті (ИФА) анализбен.

Анти ВГА ІgМ қанда аурудың бастапқы және жедел фазасында жоғарылайды, соны титрі біртіндеп төмендейді және циркуляциядан 6-8 айдан кейін жоғалады.

Анти ІgG қанда кеш 2-3 аптадан бастап пайда болады, титрі баяу өседі, 5-6 айда сауығу кезеңінде. ВГА-де аурудың барлық HAV ІgМ анықтауды қолданады. Қан сары суында анти НАҮ Іg М тапқанда, айқын және жасырын гепатит, яғни бала немесе адам ВГА ауырған және тұрғындардың иммундық жағдайын бағалау ВГА-ң инфекциясынан қорғану.

Салыстырмалы диагноз: ВГА-ң сарғаю алды кезеңінде ЖРВИ — мен салыстырады. ВГА- ға тән улану белгілерінің дене қызуы түссе де сақталуы, катаральды синдромнан тек қана аңқаның қызаруы.

ВГА-ң сарғаю алды кезеңінде ЖІИ, глисті инвазиямен, жедел соқыр ішек, панкрватит, мезаденит және т.б.

Сарғаю кезеңінде бауыр үстілік сарғаюлармен жүргізу керек, анемия, әртүрлі улаиулар, қан құйылулар.

Бауырлық сарғаюдың ішінде бауырлық гепатоздармен жүргізу қажет Жильбер, Дабина-Джонсона, Ротора, Криглера-Найяра, өт жолдарының атрезиясымен.

Жұқпалы аурулармен де жүргізу керек: иерсиниоз, лептоспироз, жұқпалы мононуклеоз.

Емдеу принциптері: ВГ аурған балалар жұқпалы аурулар ауруханасына барлығы жатқызылмайды. Егерде ВГА қойылған болса, онда үй жағдайында да емдеуге болады. № 404 бұйрық бойынша. ВГА-ң емі базисті терапия. ВГА-ң жеңіл түрінде — жартылай төсектік режим, орташа ауырлығында — жартылай төсектік режим одан ары сақталады. ВГА мен ауырған балалар дене шынықтыру сабағынан 3-6 айға, спорттан 6-12 айға дейін босатылады.

Емдік тағам — ақ уыз, май, физиологиялық нормаға сәйкес, ақ уыз рационға — сүзбе, сүт, кефир, етгің майлы емес сорты (тауық, сиыр еті), майлы емес балықгар (треска, судак, шортан), сырдың майлы емес сорты. Майлар сары май және өсімдік майы түрінде беріледі. Көмірсулар — күріш, гречка, нан, макарондық заттар, қант, жемістер картоп т.б. экстрактивті заттарды қолданбайды. Бал, варенье, кептірілген әрік, қызылша салаты, жеміс жидектер беруге болады.

Медикаментозды терапия ВГА-мен ауыратындардың көбісі дәрілік препараттарды қажет етпейді. Жедел кезеңінде-магний сульфат, фламин, берберин және т.б, ал сауығу кезеңінде — аллохол, холензим, никодин және т.б. патогенстикалық, витаминдер — В тобының, сонымен қатар Е вит, А вит, рутин берілді 10-15 күндей.

Реконвалесцент кезінде созылыңқы ағымында — эссенциал 1 капсуладан күніне 3 рет тамақ ішер кезінде, поливитаминдер.

ВГА-ның ауыр түрінде және кейбірде орташа ауыр түрінде инфузиялық терапия — көк тамырға — гемодез, реополиглюкин, 5% (глюкоза ерітіндісі, полиионды буферлі ерітінділер қолданылады). Стационардан сауыққанға жақындағанда шығарылады. ВГА-ң созылыңқы ағымында ауруханадан шығару Науқастардың жағдайына байланысты бауыры 2-Зсм үлкен болып тұрса, ферменттердің активтілігі қалыпты денгейден 2-4 рет жоғары болғанда шығаруға болады.

Диспансерлік бақылауды стационарлы гепатологиялық кабинетте өткізу қажет. Осындай кабинетті ұйымдастыру мүмкіндігі болмаған жағдайда учаекілік дәрігер бақылау жүргізеді.

Ауруханадан шықаннан кейін алғаш рет 15-30 күннен кейін қарайды, қайталап 3 айдан кейін, қалдық көрсеткіштері жоқ болғанда реконвалесцент диспансерлік есептен шығарылады. Қатаң клиникалық көрсеткіш бойынша арнайы санаторияларға жіберіледі.

Алдын алу шаралары: ВГА-ң алдын алу шаралары жедел ішек инфекцияларындағыдай. Науқас жекеленгеннен кейін қарым-қатынаста болғандар 35 күн бақылауға алынады. Күнде тексеріп отырып (дене қызуын, шағымдарын сұрап, бауырын, зәрі мен нәжісті қарап, теріні, склерасын). ВГА-ң ошағында лабораториялық тексерулер жүргізіледі — қандағы ферменттердің активтілігін 10-15 күннен кейін анықтайды. ВГА-мен ауыратын Науқасты тапқаннан кейін ошақта күнделікті және соңғы дезинфекция жүргізіледі.

Қазіргі кезде ВГА-ға қарсы рекомбинантты вакцинамен егіледі.

Вирусты гепатит (ВГВ) —                    

(парентеральды гепатит, инокуляционды гепатит) — жедел және созылмалы түрде өтетін, ДНК-лы вируспен шақырылатын, парентеральды жолмен жұғатын сау тасымалдаушыдан бастап қатерлі түрінде де өтетін, біртіндеп дамитын, ұзақ ағымды, созылмалы гепатитке және бауыр циррозына өтуімен сипатталатын жұқпалы ауру.