Аллергия және аллергиялық аурулар

— Қосымшасына сәйкес бұйрыққа Білім министрлігі Ресей 14 шілде 1999 ж. № 81, оқу құралдарына мыналар жатады оқу басылымдары, толықтыратын немесе ішінара алмастыратын оқулық. Осы кітапты жататын оқу құралдарына, өйткені ол толықтырады бекітілген оқулықтар бойынша клиникалық иммунология бөлігінде аллергия және аллергиялық аурулар. Кітабында ұсынылған тереңдетілген сипаттамасы, иммундық жауаптың аллергия кезінде, деп атап көрсетіледі, бұл нұсқалар аллергиялық реакциялардың нұсқалары болып табылады иммундық жауаптың белгілі бір жағдайларда қабілетті нұқсан келтіруі және клиникалық көрінісін аллергиялық аурулар. Жеткілікті егжей-тегжейлі сипатталған жалпы клиникалық сипаттамасы мен принциптері аллергиялық аурулар. Ерекше назар аударылды шуғыл көмек көрсетү кезінде аллергиялық аурулар: анафилактическому шокқа, астматическому мәртебесіне, отеку Квинке, синдромдарын Лайелла және Стивенс-Джонс. Үлкен бөлім сараланған терапия аллергиялық аурулар, әсіресе егжей-тегжейлі сипатталған емдеу кезек күттірмейтін жай-күйлер. Жарықтандырылды, сондай-ақ, алдын-алу, аллергиялық аурулардың пайда болуының алдын алу аллергиялық аурулар және олардың алдын алу, асқыну. Бұл кітап бекітілген денсаулық сақтау Министрлігі Ресей, 1997 ж. студенттерге арналған бағдарлама емдік, педиатриялық және медициналық-биологиялық факультеттерінің студенттері, медициналық жоғары оқу Орындарының пайдаланылуы мүмкін дайындау үшін студенттерді стоматологиялық, санитарлық-эпидемиологиялық және фармацевтикалық факультеттерінің үшін, сондай-ақ дипломнан кейінгі оқыту.

1-ТАРАУ. АЛЛЕРГИЯ.

1. Кіріспе, жіктелуі.

Организмде жоқ процестер мен реакциялар, бағытталған ғана зақым келген. Барлық олар жасырын приспособительный қорғайтын сипаты бар және тек белгілі бір жағдайларда немесе ақаулар оларға көрсете алады повреждающий әсері және негіз даму патологиялық процестер. Толық бұл аллергия.

Сонымен қатар, заманынан Клеманса Пирке, ол 1906 енгізген термині аллергия білдіретін өзгеше қолданылуы (allos — өзге, ergon — әрекет) және біздің күн астында аллергией көздейді тек зақымдануына алып келетін аурулар. Оның үстіне, эволюция туралы түсініктің аллергия туралы повреждающей реакция уақыт өте келе барлық конкретизировалась. Мысалы, 1906 ж. К. Пирке берді келесі анықтама аллергия: «Өзгертілген сезімталдық субстанциям отырып, ағзаға бұрын контактировал». 1994 жылы А. Д. Адо, міне, осылай анықтаған аллергия — «иммундық реакция ағзаның қандай да бір заттар, антигенді құрылым немесе гаптенной табиғат, сопровождающаяся зақымдануы құрылымын және функцияларын жасушалардың, тіндер мен органдардың.

Көрсете отырып, осы көзқарас тұрғысынан болып табылады, сондай-ақ жіктеу жетекші механизмдердің зақымдануы кезінде ұлпалардың иммунды үрдістерге ұсынылған Gell және Coombs 1969 ж.:

I-ші түрі — жоғары сезімталдық реакциясы дереу типті (ГНТ)

II-ші типі — комплемент тәуелді цитотоксикалық реакциялар (ревматоидты артрит, миастения, аутоиммунная гемолитикалық анемия, ЕАВ-мен және т. б.)

ІІІ-ші түрі — иммунокомплексные реакциялар (диффузды гломерулонефрит, геморрагиялық васкулит, т. б.)

IV-ші түрі — жоғары сезімталдық реакциялары замедленного типа (ГЗТ).

Соңғы жылдары бөледі тағы да 5-ші түрі байланысты бар антиденелерді физиологиялық маңызды детерминантам клеткалық мембраналар — рецепторам (ацетилхолиновые рецепторлары, бета-адренорецепторы, инсулиновые рецепторлары, рецепторларға үшін ТТГ). Реакция осы антиденелердің өмір рецепторлардың ықпал етуі мүмкін немесе ынталандыру немесе тежеу әсерін бұл жасушалар.

Атап өту маңызды, бұл бөлу 5-ші типті аллергиялық реакцияларды күмән міндеттілігі зақымдану құрылымы мен функциялары аллергия кезінде.

Дәстүрлі түрде барлық нұсқаларын зақымдануы кезінде ұлпалардың иммунды үрдістерге байланысты аллергией байланыстырады I-ші және IV-ші типтері — дереу жоғары сезімталдық түрі мен кері көрсеткіштері жоғары сезімталдық замедленного типа. Бұл екі типті реакция ретінде классикалық үшін аллергия ұсынылады целесообраз — дық бөлшектеп егжей-тегжейлі.

2. Реагиновый (IgE) түрі аллергиялық реакциялар (сезімталдық

дереу типті, ГНТ).

2.1. Қорғаныш рөлі ГНТ .

Белгілі сәтке дейін ГНТ болып табылады тпичным үлгі гуморальдық иммундық жауап. Негізгі іс-әрекет етуші тұлғалар ГНТ болып табылады Б-жасушалар, Тх2, ИЛ-4, ИЛ-5, IgE, базофилы, бұлтты жасушалар (мата ұқсас базофилов), эозинофилы. IgE қарағанда басқа иммуноглобулиндер жоғары цитофильны, т. е. бір шетімен олар бекітілуі — клеткадағы (Fc-фрагмент), ал басқа шетімен байланыстыруға антиген (Fab-фрагмент). Осы иммуноглобулинам негізгі рөл беріледі-да аллергиялық реакциялар, бұл себеп болды болуы, олардың екінші атауы — реагины. Бұл атау көрсетеді және олардың басты айырмашылығы басқа иммуноглобулиндер, олар деп атайды протективными немесе қорғау. IgE қатысады реакциялар (реагины) қорғау, бірақ өздері оны жүзеге асырады. Сол жатады қатысуға IgE патологиялық процестер.

Әсерінен Т-хелпер екінші типінің, продуцирующих интерлейкиндер 4 және 5 (олар шешуші рөл атқаратын дамуындағы аллергия) және антигенного ынталандыру жүреді белсендіру Б-жасушалар жағына IgE синтезінің ерекшелігі осы антигену. Атап өткен жөн өте маңызды деталь, бұл нормада және патология кезінде IgE синтездеу жүреді, негізінен, лимфа тіні, қауымдасқан бастап слизистыми қоса алғанда, брыжеечные және бронхиальные лимфа түйіндері. Лимфоидная мата шырышты болып табылады, сондай-ақ негізгі продуцентом IgA. Өте қызықты деректер, осыған байланысты туралы антагонистических қарым-IgA және IgE, бұл, бәлкім, байланысты басымдық просвете шырыш антигендер, жетекшілік ететін деректермен иммуноглобулинами. Болжам бойынша, бұл ерекшелігі микроокружения лимфа тінінің шырышты және ең негізгі фактор-ол бағыттайды Б-жасушалар жағына синтез IgA және IgE. Дәл шырышты, әсіресе ішек, орны болып табылады іске асыру осы иммуноглобулинами өзінің қорғаныштық функцияларын.

IgA дербес мағынасы бар қорғау шырышты, нейтрализуя проникшие патогены. Әсерін бейтараптандыру көрінеді обездвиживанием микроорганизмнің шектеуге байланысты еңсеру атындағы тіндік тосқауыл әлсіреу байланысты микроба шырышты ықпал ететін, оны жою.

Басқа механизмі негізінде жатыр қорғаныш әрекеттері IgE, бағытталған негізінен паразиттердің (мысалы, гельминттер). Жоғарыда айтылғандай, IgE дербес қорғаныш әсері жоқ, бірақ қызмет етеді бастамашылары реакция жоюға бағытталған және жою паразиттер, бұл тұрғыда символдық мәні бар, олардың басым болуына шырышты, әсіресе, ішектің сілемейлі, өйткені негізгі оқшаулау паразиттердің — асқазан-ішек жолдары.

Бұған дейін халқымыз бұл рецепторлар — IgE бар тек базофилах және семіз жасушаларында, бірақ соңғы уақытта рецепторлар — IgE табады және басқа торларда (нейтрофилдер, макрофаги, лимфоциттер, тромбоциттер және т. б.), бірақ айырмашылығы рецепторлардың семіз жасушалар мен базофилов олар низкоафинны (кем берік байланыстырады IgE). Бұл бізге әрі қарай баяндау бағдарлай, дәл базофилы және бұлтты жасушалар.

Сонымен, IgE тіркеледі арналған семіз жасушаларында және базофилах. IgE концентрациясы арналған мембранах осы жасушалардың жетуі мүмкін 400 000 молекулалардың IgE бір тор. Айтарлықтай есте бақылау IgE арналған семіз жасушаларында өте берік және ұзақ мерзімді (12 айға дейін) айырмашылығы, бос IgE жартылай ыдырау кезеңі, олардың 2 күн. Бұл мағынасы мен осымен аяқталады сатысы сенсибилизации осы нақты антигену болып табылатын сөзсіз шарты, аллергиялық реакциялар. Бір мезетте бақылау IgE арналған паразитах (Fab-фрагмент).

Біз қарады жауап иммундық жүйенің бастапқы байланыс антигенмен паразита, немесе иммунологиялық сатысына аллергиялық реакциялар. Көріп отырғанымыздай жоғарыда баяндалғаннан басқа, тіркеу IgE арналған паразите басқа ешқандай әсерлерін бағытталған, оны жою мен алып тастау керек болады. Осыған байланысты, ол өмір сүре жалғастыруда, оятатын қайта антигенное тітіркенуі.

Қайта байланыс антигенін тіркелген » семіз жасушаларында және базофилах IgE тудырады дегрануляцию осы жасушалардың және шығарынды үлкен саны биологиялық белсенді заттардың (гистамин, серотонин, фактор белсендіру тромбоциттер, лейкотриендер, простагландиндер, хемотаксические факторлар, протеогликандар ферменттер және т. б.). Бұл деп аталатын биохимиялық сатысы ГНТ. Қорғаныс мағынасы осы кезеңде екі бағытта жүзеге асырады: а) жұмыс орны реакция эозинофилов; б) тегіс спазмы бұлшық, ісіну және күшейтілген секреция бездерінің шырышты. Екі тетігі бар қорғаныс сипаты, дегенмен екінші тетігі расценивают ретінде патофизиологическую сатысына ГНТ және онымен байланыстырады клиникалық көріністері аллергиялық аурулар.

Алайда қарастырайық бұл реакциялар. Эозинофилов көші-қон аймағына реакция шешуші рөл атқарады антипаразитарной қорғау. Себебі, эозинофилы — бұл негізгі жасушалар иммундық жүйесін жүзеге асыратын внеклеточный цитолиз. Барлық қалған эффекторные жасушалары бағдарланған внутриклеточное қорытылуы патогендердің, алайда, разбираемом жағдайда патоген соншалықты ауқымды, внутриклеточное қорытылуы мүмкін емес және эозинофилы болып табылады бірден-бір қолайлы эффекторами осындай жағдайлар үшін. Эозинофилы құрамында көптеген заттар бар протеолитическими қасиеттері (тотықтар, қышқыл фосфатаза, коллагеназа, эластаза, глюкоронидаза, катепсин, РНК-аза, миелопероксидаза және т. б.). Алайда, ең негізгі биологиялық белсенді заттардың эозинофилов болып табылады бас сілтілі белок және жүзеге асырады внеклеточный цитолиз.

Эозинофилы ие үлкен сродством — Fc-фрагменту IgE. Бақылау эозинофилов арналған IgE іске қосады тетігі внеклеточного цитолиза және жою паразита есебінен дегрануляции және шығарынды протеолитикалық субстанциялар. Қосымша тетіктері жедел санациялау ағзаның паразита болып табылады ісіну және күшейтілген секреция бездерінің шырышты (ерекше үшін өте маңызды паразиттер бар тетіктері тіркеу — шырышты) және қысқарту гладкомышечной бұлшық, перистальтическими қозғалыстармен изгоняющая паразита немесе оның ыдырауының өнімдері организмнен.

Сонымен, ГНТ, ол байланыстырылады негізгі массасы аллергиялық Неге ГНТ жиі ауысатын өзінің қарама-қарсы негіз болады зақымдануы тән аллергиялық аурулардың? Ойлану керек, бұл қарағанда басқа иммундық жауаптың нұсқаларын, іске асыру механизмі ГНТ бар әлдеқайда көбірек тәуекел факторларының саны оңай трансформирующих қорғаныш реакциясын өзінің қарама-қарсы.

Орынсыз әрекеті сипаттау осы «ахиллесовы табанынан» ГНТ.

Бастау, бәлкім, керек внеклеточного цитолиза және оның басты әсер етуші

у — тұлғаның эозинофилов. Внеклеточный цитолиз — бұл өте қуатты және

қауіпті үшін ағзаның реакциясы, ол салыстырмалы зиянсыз болып табылады кезінде іске асыру

ция, оның тыс тіндерді (саңылауы ішек түтіктер, бронхтардың және т. б.), және абсолютті емес

тиімді үшін тіндерді, өйткені әрқашан жүреді массивті деструкци-

оған. Осы тұрғыдан алғанда түсінікті, неге негізгі қатысушылары ГНТ локализуются

көбінесе шырышты. Барлық қалған нұсқалары иммундық көп-

та бұл тәуекел факторы жоқ, өйткені аяқталу сатысы, олардың жанынан өтіп не арқылы внутриклеточного цитолиза жасушаларында-эффекторах (микро — және макрофаги), не жасушаларында, нысана-жасушалары көмегімен бастамашылық жасау, оларға апоптоздың цитотоксическими лимфоцитами. Осылайша, соңғы кезеңі ГНТ — внеклеточный цитолиз көтереді жоғары тәуекел бүлінген жағдайда бұл реакциялар ұлпаларда. Ал мұндай жағдайлар бар. Олар мынадай. Эозинофилы айналыста қан жылғы жарты сағаттан бірнеше сағатқа дейін, содан кейін локализуются тіндерінде, онда олардың өмір сүру ұзақтығы құрайды (дейін 24-ші тәулік. Эозинофилы бар, сондай-ақ рецепторларға — IgE мүмкін бекітілуге тиіс » внутритканевых эозинофилах және қайта олармен қарым-қатынаста болған антигенін тудыруы барлық жоғарыда сипатталған оқиғалар тізбегі, аяқталатын внеклеточным цитолизом бағытталған қазірдің өзінде өз маталар. Бұл түсіндіріледі ауыр ағым эозинофильных пневмонияны, өйткені бұл деструктивті пневмония.

Келесі фактор тәуекел — бұл ұзақ және берік ұстам IgE арналған семіз жасушаларында. Негізгі оқшаулау семіз жасушалар — серозды қабығы, көк бауыр, эпителий және подслизистый қабаты, асқазан-ішек, тыныс алу және урогенитального трактілерді, тері, дәнекер тіні капиллярных муфталар — дәл осы жерлерде байланысты негізгі клиникалық көріністері аллергия. Көбінесе секреция IgE және байлау оның тучными жасушалары болады бір және сол учаскелерде шырышты, алайда, дәлелденген болуы бірыңғай жүйесін лимфа тінінің шырышты жасайды шарттары мен мүмкіндіктерін анықтайды көші-қон активированных (сенсибилизированных) жасушалардың басқа аймақтар. Осыған байланысты айырады асқазан-ішек жолдарының жеткілікті тез көрінеді жай-күйі, шырышты респираторлық тракт және керісінше. Екінші жағынан, спецификалық IgE ережелеріне бағынбай қр кровеносное арнасы, мүмкін бекітілуге тиіс тучными жасушалары тері, дәнекер матамен капиллярных муфталар. Осылайша, ұзақ өмір сүруін сенсибилизированных (болжауы спецификалық IgE) семіз жасушалар әр түрлі оқшаулау және мүмкіндігін анықтайды дамыту аллергиялық аурулардың қайталанған байланыстары осы жасушалар антигенмен.

Келесі тәуекел факторы болып табылады кең таралуы рецепторлардың IgE басқа торларда (нейтрофилдер, макрофаги, лимфоциттер, тромбоциттер және т. б.). Қарағанда рецепторлардың семіз жасушалар мен базофилов олар низкоафинны (екінші түрі рецепторлардың — IgE). Алайда афинность осы рецепторлардың және саны тіреу олардың жасушаларының ұлғаюы мүмкін. Ерекше назар тұрғысында талқыланып отырған мәселелер лайық макрофаги және тромбоциттер. IgE әрекет ете алады бірге мембранными рецепторлардың макрофагтардың тікелей әсер тудыруы антителозависимой жасушалық цитотоксичности. Тромбоциттер басқа негізгі функциясы — реттеу агрегаттық жай-қан болып табылады депо биологиялық белсенді заттардың (серотонин, катиондық белоктар, протеаза және т. б.). Оларда рецепторлардың спецификалық IgE қайтадан байланыста антигенами ықпал етуі мүмкін дегрануляции, оларды осыдан туындайтын барлық салдарларымен және клиникалық көріністері аллергиялық аурулардың негізделген құрылымдық және функционалдық зақымдануы. Отырып IgE арналған тромбоцитах мүмкін байланысты жеткілікті кең таралуы аутоиммундық тромбоцитопений.

Келесі маңызды фактор — бұл болуы биохимиялық сатысында ГНТ негізінде шығарынды саны көп алуан түрлі биологиялық белсенді заттар (ББЗ). Егер бұзылған тетіктері олардың азып-тозуына, онда ұзақ болуы жоғары шоғырлану ББЗ өзі, жоқ антигенін тудыруы мүмкін дегрануляцию базофилов және семіз жасушалар процесі болып самоподдерживающимся және басқарылмайтын өзге де келтіріп, зақымдануына және клиникалық белгілері аллергиялық аурулар. Бұл жерде маңызды тағы бір жағдай. Қазіргі уақытта бірауыздан пікір, ол аллергиялық ауру дамуы мүмкін тек нәтижесінде бұзылу иммунорегулирующих тетіктерін және, ең алдымен, бұзылған функцияларды иммунорегулирующих жасушалар. Бұл тұрғыда ең басты назарын лайық гистамин. Гистамин қосса супрессорные функциялары CD8 жасушалар арқылы Н2-рецепторлар; ингибирует цитотоксическую және хелперную белсенділігі Т-лимфоциттер; адипоциттерде бар митогены, антиденелердің синтезі, өнімге фактордың угнетающего көші-қон макрофагтардың. Бұл әсерлер гистаминнің ойнайды оң рөлін кері дамуы ГНТ, дегенмен, бұзылған кезде тетіктерін инактивация және азып-тозуын гистаминнің осы қасиеттері оны тудырады срыв иммунорегуляторных механизмдер.

Факторлар тәуекел, мұнда, мүмкіндік береді көз жеткізіңіз ГНТ шын мәнінде оңай, салыстырғанда басқа да нұсқаларымен иммундық жауаптың мүмкін өзгеретін өзінің қарама-қарсы және негіз аллергиялық аурулар. Айта кететін бір жайт, мұнда барлық емес, ал неғұрлым анық, жатқан бетінде, тәуекел факторлары. Шын мәнісінде олардың саны әлдеқайда көп, бірақ бұл тақырып жеке сөйлесу.

Алайда, танысу факторлары, бермейді жауап беру басты мәселе — бір себебі трансформация ГНТ-дан қорғау » повреждающую. Логика бойынша мұнда ұсынылған қалыптасады деп бастапқы механизмі болып табылады аллергиялық аурулар болып табылады байланыс паразитами, атап айтқанда, гельминттермен жұмыс істеуге, және бұл байланыс қалдырады жағдайы сенсибилизации ұзаққа емес, егер өмір. Бұл тезис, алайда, емес, шыдайды сын, өйткені сай емес өмір сүру ұзақтығын сенсибилизированных жасушалар, көзделуге тиіс жаппай таралуы глистной инвазия, ең бастысы, емес, сәйкес келеді клиникалық практикада свидетельствующей туралы кең таралуы аллергиялық ауруларды, байланысты әр алуан болды антигенами. Сонымен қатар, рөлі бастапқы паразиттік инвазия болмайды толығымен алынып тасталсын, және барлық жағдайларда аллергиялық аурулар, әсіресе эозинофилией, тексеру керек, бұл бағытта.

Іздеу мақсатында себептерін жөн артқа негіздеріне оқу-жаттығу аллергия.

1923 ж. A. Coca және R. Cooke ұғымын енгіздік «атопия» белгілеу үшін тұқым қуалайтын бейімделу аллергиялық аурулардың дамуына. Карл Дреслер 1988 ж. дал мынадай анықтама атопии — «генетикалық детерминированная бейімділік патологиялық иммунным реакциялар бар әрекет тітіркендіргіштер (аллергендер), олар адамдардың көпшілігі үшін (80-90%) болып табылады». Қазіргі уақытта конъюнктивасында эозинофилдердің көшуін басады түсінеді аллергиялық аурулар, байланысты IgE.

Осылайша, іздеу негізгі даму себептерінің аллергиялық аурулардың болады бастапқыда тарылтуға анықталғанға дейін факторларының тұқым қуалайтын немесе болмауын, оның ішінде избыточному IgE синтездеу, орталық фигура » ГНТ.

Қазіргі уақытта бар белгілі бір жетістіктері түсінуде себептерін артық IgE синтездеу. Орнатылған негізгі рөлі Т-хелпер екінші типінің (Тх2) дамуында ГНТ. Адамдардың бейімділігі бар адамдарда дамиды — аллергиялық аурулары бар ығысу дифференцировка «наивных» Т-хелпер (Тх0) жағына қарай басымдықпен білім Тх2, интерлейкиндер (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-3, ИЛ10) белгілі бір жағдайларда ықпал етеді қайта қосу Б-лимфоциттер арналған IgE синтездеу орнына IgG. Бар болжамдар (а. А. Ярилин, 1999), бұл факторлар күшейтетін дифференцировку Тх0 Т-хелперы, бірінші түрдегі (Тх1) кедергі күш дамыту жағына Тх2 және болуы мүмкін пәрменді құралы аллергиялық ауруларды емдеу. Мұндай факторларға жатқызуға болады, ең алдымен, ИЛ-12, интерферон-гамма).

Бұдан басқа, негізгі жолдары реттеу синтез IgE бар қосымша. Анықталғандай, Т-жасушалар продуцируют факторлар күшейтетін және тежеу IgE синтездеу (заттар ақуыз табиғат салмағы 15000-60000). Күшейтетін фактор продуцируют CD23 Т-жасушалар; подавляющий фактор — CD8 Т-жасушалар. Маңызды рөлін супрессорной фракциясының лимфоциттер патогенезінде аллергиялық аурулардың мәліметтері куәландырады (Г. В. Порядин, 1999), оның ішінде 68% науқастарда атопической бронх демікпесімен индукцияланған супресорная белсенділігі лимфоциттер отменялась толығымен алғашқы 5 жылда ауруы.

Ботвиньева в. В. (1998) туралы деректерді, оның тапшылығы IgG мүмкіндік береді IgE өз мембраноатакующее қолданысқа енгізіледі. Оған дәлел біз табамыз және а. А. Ярилина (1999): өйткені IgG және IgE антиденелері бірдей ерекшелігін — вызвавшему олардың антигену, IgG байланыстырады антиген (аллерген) және бұғаттайды көріністері ГНТ (блоктайтын антиденелер). Бұл негізделген бағыттарының бірі-емдеу және алдын алу аллергия — күшейту IgG жауаптың көмегімен адъювантов арттыратын иммуногенность аллергена. Ерекше назар бұл тұрғыда лайық IgG4 солармен байланыстырады негізгі рөлді тежеу IgE. Айта кетейік, бюджет тапшылығы IgG4 өте жиі сүйемелденеді қайталанатын және созылмалы инфекцияларды. Қалыптасады, бұл тапшылығы, IgG4 жоқ, тек күшейтеді клиникалық көріністері аллергиялық аурулар емес, ықпал етеді, оларды дамыту, өйткені жүреді, иммундық жетіспеушілігі бар.

Белгілі бір дәрежеде қосымша мұрагерлік факторларға жатқызуға болады, тері мен шырышты қабықтардың, әсіресе соңғы. Бұл екі ең қуатты тосқауыл бұзу өткізгіштігін, олардың түсуіне әкеп соғады антигендер қалыпты жағдайда не түсетін, не түсетін шектеулі. Белгілі бір шамада растайды бұл тезис жиі дамуы аллергия — экзотикалық азық-түлік өнімдеріне (цитрус, теңіз өнімдері және т. б.), т. е. антигендеріне кірмейтін қарапайым тамақ рационына халықтың нақты жерде. Сонымен қатар, жиі бұзған кедергілік терінің және шырышты — бұл сатып алынған фактор, ол байланысты болуы мүмкін әсері бар химиялық, физикалық және биологиялық бастамалардың. Ерекше маңызы бұл жоспарда бар ішек инфекциялары. Қалыптасады, бұл түсім «тыйым салынған» қалыпты жағдайында тері және шырышты антигендер дезориентирует иммундық жүйесін таңдау кезінде оңтайлы нұсқа иммундық жауап және болуы мүмкін таңдау нұсқасы внеклеточного цитолиза ГНТ, бұл жағдайда, артық айналу IgE дамуына ықпал етеді аллергиялық аурулар. Бұл ориентация иммундық жауаптың ГНТ с внеклеточным цитолизом байланысты белгілей отырып проникших арқылы шырышты және тері антигендер жасушаларының және ағзаның тіндерінде. Өте қызықты бұл тұрғыда мәліметтер әкеледі, а. А. Ярилин (1999) қатысты мән-жайлар пайда болуына ықпал ететін аллергенности антигендер: шағын мөлшері, молекулалар антигенін мүмкіндік беретін еніп, шырышты қабат арқылы; төмен доза, благоприятствующая қалыптастыру Тх2; түсімі арқылы шырышты — шоғырлануы, негізгі популяцияның семіз жасушалар мен орны, көші-қон IgE. Жалпы жай-күйі, шырышты болып табылады, егер негізгі, онда ең маңызды факторларының бірі даму аллергиялық аурулардың көпшілігі антигендер арқылы тарайды шырышты, микроокружение шырышты — ең қуатты белгілі факторларды саралау Тх0 » Тх2 және ауыстырып-Б-жасушалардың IgE синтездеу. Бұған сонымен қатар, ИЛ-4, біріншіден продуцируют бұлтты жасушалар шырышты.

Елеулі мәні түсінуде себептерін ГНТ бар деректер Г. А. Самсыгиной (2000) және Д. Г. Солдатова (1997).

Пікірі бойынша, Ж. А. Самсыгиной өзгеріс иммунном мәртебесі кезінде хламидий инфекциясы өте жақын осындай кезде ГНТ қоса алғанда, гиперІдЕ және эозинофи — лию және хламидийная инфекция болуы мүмкін нақты үміткердің бірі іске қосу механизмдерінің аллергиялық аурулар. Бұл бәлкім, бұл

деректері бойынша В. И. Покровский және т. б. Гнутова (1996) шынайы таралуы жұқтыру хламидиями белгісіз, алайда олар кең таралған арасында үй және жабайы жануарлар.

Алайда неғұрлым нақты үміткерлермен себептік факторлары ГНТ болып табылады вирустық инфекциялар, соның ішінде респираторлық патогенді вирустар. Бірлескен жүргізілген зерттеулер ҒЗИ пульмонология және вирусология Институтының. Д. И. Ивановка (Д. Ж. Солдатов, 1997) көрсеткендей, респираторлық вирустар, әсіресе, респираторлық-синцитиальные вирустар, вирустар және тұмау парагрипп ие қуатты сенсибилизирующим әрекетімен, оятатын айқын көтеру вирусспецифических IgE қан. Алайда араға 5-6 күн бәсекелестік қарым-интерферондар мен интерлейкиндердің барлық әсері синтезі IgE тап — деңгейін қалпына келтіру үшін IgE. Ерекшелік құрады респираторлық-синцитиальные вирустар (РС-вирустар): олар индуцировали тұрақты және айқын деңгейінің көтерілуі IgE бар, іс жүзінде дені сау адамдардың пікірі Бойынша Д. Г. Солдатова (1997) бұл угнетением РС-вирустар өнім интерферон және ол деп санайды РС-инфекция мүмкін индуцировать дамыту атопической бейімделу дені сау. Алайда, біздің пікірімізше, ұқсас механизмі болуы мүмкін және басқа да вирустық инфекциялар (герпесвирусы, анықталды (аденовирустар, энтеровирустар, реовирусы және т. б.), өйткені клиницистам сондай-ақ белгілі фактілер асқыну атопических аурулар, олардың жанында бар туралы деректер байланысты IgE деңгейін жиілігіне және ауырлық қайталануының қарапайым герпес туралы, сондай-ақ айқын сенсибилизирующем әсері вирус Эпштейн-Барр құрады. Бұл вирустар (кем дегенде, РС-вирустар) белсендіруі мүмкін әзірлеуге жалпы және спецификалық IgE — аллергенам байланысты вирустық инфекция. Қосымша зураа пайдасына себептік рөлін респираторлық вирустар генезе ГНТ болып табылады туралы деректер жоғары высвобождении гистаминнің базофилами қосылғанда, олардың осы вирустармен (Clementsen P. et al., 1990).

Анықтау ұғымдар дереу жоғары сезімталдық түрі.

Соңында бұл бөлімнің керек ұғымына анықтама ГНТ, отражающему мәліметтер мен фактілер жоғарыда мазмұндалған.

ГНТ — нұсқа спецификалық иммундық жауап жүзеге асырылуда қажет болған жағдайда аяқтау кезеңінде внеклеточного цитолиза. Кезде белгілі бір жағдайлар мен бұзылу иммунорегулирующих тетіктерін жиі генетикалық негізделген, бұл нұсқа, иммундық жауаптың бағдарланады бүлдіру, — жеке құрылымдардың ағзаның негізін қалыптастыру, аллергиялық аурулардың және басқа да нұсқаларын иммунопатологии.

3. Кері көрсеткіштері жоғары сезімталдық замедленного типа (ГЗТ).

3.1. Қорғаныш рөлі ГЗТ.

Негізгі іс-әрекет етуші тұлғалар ГЗТ болып табылады Тх1, макрофаги, дендритные жасушалар (клеткалар Лангерганса түскен кезде антигенін тері арқылы), ИЛ-2, интерферон-гамма, фактор некроздың ісіктері альфа (СЕН-альфа), лимфотоксин, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ).

ГЗТ — нұсқа жасушалық иммундық жауап, алайда, айырмашылығы типтік нұсқасын жасушалық иммундық жауап, эффекторным буыны болып табылады антигенспецифические цитотоксикалық лимфоциттер, эффекторным буыны ГЗТ болып табылады иммунное қабынуы — қабынуы дамып келе жатқан бар тек белгілі бір антиген (ерекше қабынуы). Қажеттілігі мұндай нұсқада пайда болуымен байланысты внутриклеточных қоздырғыштарын, бұзылуы және элиминация пайдаланылған кезде типичном нұсқада жасушалық иммундық жауап.

Жасушалық және гуморальдық иммундық жауаптар олардың типичном нұсқада жүзеге асырады тиімді қорғауды негізгі массасын антигендер, алайда, олар жабады бүкіл спектрін патогендердің және эволюциясы құрды қосымша нұсқалары осы жауаптардың (ГНТ және ГЗТ), ұштастыра отырып, негізгі бағытталған барлық жағдайға мінсіз. Осылайша, оңтайлы нұсқасын таңдау иммундық жауаптың толығымен байланысты ерекшеліктері қоздырғыштың. Жағдайда, ГЗТ дәлелденген маңызды таңдау осы нұсқасын иммундық жауаптың болуын құрамында микроорганизмнің липидтік компоненттері. Типтік үлгі внутриклеточных қоздырғыштарының, олардың тиімсіз стандартты нұсқа жасушалық иммундық жауап болып табылады ұсақ бактериялары. Атап айтқанда, олардың мысалында орынды анықтай қорғаныш рөлі ГЗТ.

Тиген кезде туберкулездің микобактерияларын арқылы шырышты олар сіңіп кетеді және өңделеді дендритными жасушалары (тері арқылы — жасушалар Лангерганса). Дендритные жасушаларға тасымалдайды пептидные фрагменттері антигенінің құрамында мембраналық молекулалардың ГКГС II сыныпты жақын анықтамасы беріледі, онда презентируют бұл антиген Тх0. Жауап антигенный стимул олар есептеп жазылады да белсендіріледі, продуцируют ИЛ-2 әсер ететін және олардың пролиферациясы мен саралауды жұқа осы антигену Тх1. Бұл лимфоциттер, олар деп аталады предактивированными Тх1, тастап анықтамасы беріледі және расселяются түрлі бөлімдері иммундық жүйесі. Бұл аяқталады бастапқы байланыс антигенмен басты салдары, оның пайда болуы болып табылады сенсибилизированных нақты антигену Тх1.Мағынасы сенсибилизации қалыптастыруда бластных нысандарын лимфоциттер (предактивированные Тх1). Бұл лимфоциттер іс жүзінде секретируют цитокиндер, негізгі рөл атқарады дамуында иммундық қабынуы.

Өткізе отырып, ұқсастығын с ГНТ, жұқа Тх1 деп атауға болады жасушалары-реагинами, өйткені олар тікелей жүзеге асырады эффекторную функциясын, бірақ бастама ден қою-иммундық жүйенің басқа да компоненттерін, завершающееся бағдарланған нақты қоздырғышы иммунным қабынуы.

Қайта түсуін антигенін жүзеге асыруда келесі оқиғалар тізбегі. Жерде қайта енгізу антиген поглощается макрофагами, презентируют антиген сенсибилизированным Тх1 жасушаларына. Нәтижесі-қайта контактіні бұл жасушалар антигенмен аяқтау болып табылады, оларды саралау қажет «қабыну» Тх1, олар бастайды, белсенді өнімге цитокинов — индукторларын иммундық қабыну (ИЛ-2, интерферон-гамма, лимфотоксин, СЕН-альфа, ГМ-КСФ). Бұл цитокиндер, әсіресе, интерферон-гамма, тудырады айқын активтендіру макрофагтардың және ынталандыру, олардың қабілеттерін бұза қоздырғышы. Бұл өз кезегінде, цитокиндер, секретируемые активированными макрофагами тудырады көші-қон да орын оқшаулау патогена моноциттердің, инфильтрируют бұл орын және белсенді қосылады макрофагам олардың әрекеті жоюға және элиминировать патоген. Егер бірлескен күш-жігері жетеді мақсаттары, бұл реакция ГЗТ аяқталады, инфильтрат рассасывается, иммунное қабынуы таратылады. Алайда, жиі, әсіресе, қарастырылып отырған жағдайда біз туберкулез қоздырғышын, осы күш-жігердің кейде жеткіліксіз басталады білім гранулемы. Өте дәл сипаттамасын гранулемы берді а. А. Ярилин (1999): «іс Жүзінде безінің ісігі білдіреді новообразованную дәрежесі морфологиялық құрылымына арналған оқшаулау қоздырғышын немесе өзге де чужеродного объектінің қирауы және элиминация оның көрсетіледі невозможными».

Безінің ісігі — бұл морфологиялық құрылымы-ортасында қоздырғыш жұқтырған, макрофаги, слившиеся макрофаги (алып жасушалар), жасушалық детрит, ал перифериялық — жасушалық тосқауыл негізінен Т-лимфоцитв, отграничивающий аренаға күрес патогеном желтоқсандағы сау тіндерге. Одан әрі эволюциясы гранулемы — деструкция, начинающаяся орталығы, ол өкпе туберкулез қалыптастырады каверну.