Бұлшықет тіндері туралы мәлімет реферат
Бұлшық ет тіндерінің (textus muscularis) деп атайды маталар, түрлі құрылысы мен шығу тегі, бірақ сипаты бойынша қабілетінің айқын қысқартулар. Олар жылжыту кеңістікте тұтас организмнің, оның бөліктерінің және қозғалыс органдарының ағза ішінде (жүрек, тіл, ішек және т. б.).
Қасиеті өзгерістер нысанын ие жасушалары көптеген тіндердің, бірақ бұлшық ет ұлпаларында бұл қабілеті болып басты функциясы.
Негізгі морфологиялық белгілері элементтерінің бұлшықет ұлпаларының: ұзартылған нысаны болуы, бойлай орналасқан миофибрилл және миофиламентов — арнайы органелл қамтамасыз ететін сократимость, орналасуы митохондриялар жанында сократительными элементтері болуы қосындыларынан гликоген, липидтердің және миоглобина.
Арнайы сократительные органеллы — миофиламенты немесе миофибриллы қамтамасыз етеді қысқарту пайда болатын өзара іс-қимыл кезінде оларға екі негізгі фибриллярных белоктар — актина және миозина — міндетті түрде қатысуымен кальций иондарының. Митохондрии қамтамасыз етеді, бұл процестер энергиясын. Қор көздерін құрайды гликоген және липидтер. Миоглобин — ақуыз қамтамасыз ететін байлау оттегі және құру оның қорының уақытта қысқарту бұлшық болған сдавливаются қан тамырлары (оттегінің түсуі кезінде күрт төмендейді).
Жіктелуі
Негіз жіктеу бұлшықет ұлпаларының положены екі принцип: морфофункциональный және гистогенетический. Сәйкес морфофункциональным қағидаты, құрылымына байланысты органелл қысқарту, бұлшық ет тіні бөлінеді екі топқа: поперечнополосатые және тегіс.
Бірінші топ — поперечнополосатые (исчерченные) бұлшық ет тіні (textus muscularis striatus).
В цитоплазме олардың элементтерін миозиновые филаменты тұрақты полимеризованы құрайды және с актиновыми жіппен үнемі қолданыстағы миофибриллы. Соңғы ұйымдастырылды тән кешендері — саркомеры. Көрші миофибриллах құрылымдық субъединицы саркомеров орналасқан бірдей деңгейде туғызады және көлденең исчерченность. Исчерченные бұлшықет тінінің қысқартылады тезірек тегіс.
Екінші кіші топ — тегіс (неисчерченные) бұлшық ет тіні (textus muscularis nonstriatus).
Бұл мата сипатталады, бұл тыс қысқарту миозиновые филаменты деполимеризованы. Қатысуымен кальций иондарының олар полимеризуются күшіне енеді өзара іс-қимыл филаментами актина. Пайда болған кезде миофибриллы жоқ көлденең исчерченности: арнайы окрасках олар біркелкі боялған бүкіл ұзындығы бойынша (тегіс) жіптермен тігіледі.
Сәйкес гистогенетическим принципіне қарай даму көздерін (*региональды зачатков) бұлшық ет тіні болып бөлінеді 5 түрі бар:
мезенхимные (десмального зачатка құрамында мезенхимы);
эпидермальные (тері эктодермы және прехордальной пластинка);
нейральные (жүйке түтігі);
целомические (миоэпикардиальной пластинкалар висцерального парағының сомита);
соматикалық (миотомные).
Алғашқы үш түріне жатады топта тегіс бұлшықет тіндерінің, төртінші және бесінші — кіші топ поперечнополосатых.
Поперечнополосатые бұлшықет тіні
Бар екі негізгі түрлері поперечнополосатых (исчерченных) тіндерді: сүйек бұлшық еттері мен жүрек.
Сүйек бұлшық еттері бұлшық ет тіні
Гистогенез. Даму көзі элементтерін қаңқалық (соматикалық) көлденең бұлшық ет тіні (textus muscularis striatus sceletalis) болып табылады жасушалар миотомов — миобласты. Олардың бірі сараланады орнында қатысады және білім деп аталатын аутохтонных бұлшық. Басқа жасушалар мигрируют бірі миотомов » мезенхиму. Олар детерминированы, дегенмен сыртқы айырмашылығы жоқ басқа да жасушаларының мезенхимы.
Олардың саралау жалғасуда орындарында бетбелгілер басқа бұлшық еттердің. Барысында дифференцировка туындайды екі жасушалық сызық. Жасушаның бірі желілерін төгіледі құра отырып, ұзын симпласты — бұлшық ет түтікшелер (миотубы). Оның ішінде жүреді саралау арнайы органелл — миофибрилл.
Бұл миотубах байқалады жақсы дамыған гранулярная эндоплазматическая сеть. Миофибриллы алдымен орналасады астында плазмолеммой, содан кейін толтырады үлкен бөлігі миотубы. Ядро, керісінше, орталық бөлімдерінің смещаются периферияға. Клеткалық орталықтар және микротрубочки кезде толығымен жоғалады. Гранулярная эндоплазматическая сеть редуцируется дәрежеде. Мұндай дефинитивные құрылымы деп атайды миосимпластами.
Жасушаның басқа сызық қалады дербес және сараланады миосателлитоциты (миосателлиты). Бұл жасушалар бетінде орналастырылады миосимпластов.
Құрылысы. Негізгі құрылымдық бірлігі қаңқалық бұлшық ет тіні болып табылады бұлшықетті талшық тұратын миосимпласта және миосателлитоцитов жағылған жалпы базальной мембраной.
Ұзындығы барлық талшықтар өлшенуі мүмкін сантиметрами қалыңдығы 50 – 100 мкм. Тұратын кешен, плазмолеммы миосимпласта және базальной мембрана деп атайды сарколеммой.
Құрылысы миосимпласта. Миосимпласт көптеген продолговатых ядролардың орналасқан тікелей сарколеммой. Олардың саны бір симпласте жетуі мүмкін ондаған мың. У полюстерін ядролар орналасады органеллы жалпы маңызы — теңіз жұлдызы және шағын фрагменттері гранулярной эндоплазматической. Миофибриллы толтырады негізгі бөлігін миосимпласта және бойлай орналасқан.
Саркомер — құрылымдық бірлік миофибриллы. Әрбір миофибрилла бар көлденең қара және ақшыл дискілер бар неодинаковое лучепреломление (анизотроптық А-дискілер және изотропные I-дискілер). Әрбір миофибрилла айналасында бойлай орналасқан және анастомозирующими өзара ілмектердің агранулярной эндоплазматической желі — саркоплазматической. Көрші саркомеры ортақ шекара құрылымы — Z-желі.
Ол салынды түрінде желі белок фибриллярных молекулалардың, олардың арасында елеулі роль атқарады a-актинин. Осы желісімен байланысты ұштары актиновых филаментов. Көршілес Z-желілері актиновые филаменты жіберіледі орталығына саркомера, бірақ дейін жетеді, оның ортасына. Филаменты актина біріктірілген Z-сызығы және жіппен миозина фибриллярными нерастяжимыми молекулалар небулина.
Ортасында қара диск саркомера орналасады желісі құрылған из миомезина. Ол құрады қимасында М-желі. Тораптарында осы М-желісінің бекітілген ұштары миозиновых филаментов. Басқа олардың ұштары жіберіледі жағына Z-сызықтардың арасында орналасады филаментами актина, бірақ өздерінің Z-желілері де жетпейді. Сонымен қатар, осы ұштары белгіленген қатысты Z-желілері растяжимыми гигантскими белковыми молекулалар титина.
Молекулалар миозина бар ұзын құйрығы және бірінде оның ұштарын екі басы. Концентрациясы кальций иондарының саласындағы қосылу бастардың (шарнирный учаскесі) молекуласы өзгертеді, өзінің конфигурациясы. Бұл ретте қызметкердің арасындағы миозиновыми филаментами орналасқан актиновые) басының миозина байланыстырылады актином (қатысу кезінде қосымша белоктар — тропомиозина және тропонина). Содан кейін головка миозина наклоняется мен анама әкеліп актиновую молекула бар жағына М-сызығы. Z-сызығы жақындасады, саркомер укорачивается.
Альфа-актининовые желісін Z-желілері көрші миофибрилл бір-бірімен аралық филаментами. Олар қолайлы ішкі бетінің плазмолеммы және бекітіледі кортикальном қабатындағы цитоплазмы, сондықтан саркомеры барлық миофибрилл бір деңгейде орналастырылады. Бұл жасайды бақылау кезінде микроскоп әсер көлденең исчерченности барлығы талшықтар.
Түрлері бұлшық ет талшықтары. Әр түрлі бұлшық (органдар) жұмыс істейді неодинаковых биомеханических. Сондықтан мен бұлшық ет талшықтары құрамындағы әр түрлі бұлшық ие әртүрлі күші, жылдамдығы мен ұзақтығы қысқарту, сондай-ақ утомляемостью. Ферменттер, олардың ие әртүрлі белсенділігі және ұсынылған әр түрлі изомерных нысандары. Айтарлықтай айырмашылық олардың мазмұнын тыныс алу ферменттер — гликолитических және қышқылдану.
Арақатынасы бойынша миофибрилл, митохондриялар мен миоглобина ажыратады ақ, қызыл және аралық талшықтар.
Функционалдық ерекшеліктеріне бұлшық талшықтар бөлінеді жылдам, баяу және аралық.
Ең майда бұлшық талшықтар ерекшеленеді ерекшеліктерімен молекулалық ұйымдастыру миозина. Арасында оның әр түрлі изоформ бар екі негізгі: «жылдам» және «баяу». Кезде гистохимиялық реакциялар, олардың ажыратады бойынша АТФазной белсенділік. Осы қасиеттері бар коррелирует және белсенділігі тыныс алу ферменттер. Әдетте жылдам талшықтарда басым гликолитические процестер, олар бай гликогеном, оларға аз миоглобина, сондықтан оларды атайды, сондай-ақ тырысты. «Баяу талшықтарға қарама-қарсы жоғары белсенділігі қышқылдану ферменттерінің, олар бай миоглобином көрінеді астам қызыл.
Егер белсенділігі бойынша АТФазы бұлшықет талшығының ерекшеленеді өте күрт, онда белсенділік дәрежесі тыныс алу ферменттер ауытқып отырады елеулі түрде жоғары, сонымен қатар ақ және қызыл бар және аралық талшықтар. Бұлшық түрлі талшықтары жиі орналасқан мозаично.
Жүрек бұлшық ет тіні
Гистогенез және түрлері жасушалар. Көздері даму жүрек көлденең бұлшық ет тіні (textus muscularis striatus cardiacus) — симметриялы учаскелері висцерального парағының спланхнотома мойын бөлігінде ұрық — миоэпикардиальные пластинкалар . Оның ішінде сараланады, сондай-ақ мезотелия жасушалар эпикарда. Барысында гистогенеза туындайды 5 түрі кардиомиоцитов:
жұмыс (сократительные);
синусные (пейсмекерные);
өтпелі;
жүргізетін;
секреторные.
Жұмыс (сократительные) кардиомиоциты құрайды өздерінің тізбек. Олар укорачиваясь қамтамасыз етеді күші қысқарту бүкіл жүрек бұлшық. Жұмыс кардиомиоциты беруге қабілетті басқарушы сигналдар бір-біріне.
Синусные (пейсмекерные) кардиомиоциты қабілетті автоматты түрде белгілі бір ырғағында сменять жағдайы қысқарту жағдайы релаксация. Олар қабылдайды басқарушы сигналдар жүйке талшықтары бар деп өзгертеді ритм сократительной. Синусные (пейсмекерные) кардиомиоциты береді басқарушы сигналдары өтпелі кардиомиоцитам, ал соңғы — жүргізетін.
Бұлшық ет тіні мезенхимного шығу
Гистогенез. Жасушалар мен жасушалар-ізашарлар бұл тегіс бұлшық ет тінінің кезеңдерінде эмбриондық даму әзірше дәл отождествлены. Шамасы, олар родственны механоцитам тіндердің ішкі ортасы. Бәлкім, мезенхиме олар мигрируют орындарына отырғызу органдарының бола отырып, қазірдің өзінде детерминированными. Дифференцируясь, олар синтезируют компоненттері матрикса және коллаген базальной мембраналар, сондай-ақ эластин. У дефинитивных жасушаларының (миоцитов) синтетикалық қабілеті төмендеді, бірақ жоғалып кетеді.
Құрылысы жасуша. Тегіс миоцит — веретеновидная клетка ұзындығы 20 – 500 мкм, ені 5 – 8 мкм.
Ядро палочковидное, орналасқан оның орталық бөлігінде. Қашан миоцит қысқарып, оның ядросы изгибается тіпті закручивается. Органеллы жалпы маңызы бар, олардың арасында көптеген митохондриялар, шоғырланған шамамен полюстерін ядро (эндоплазме). Теңіз жұлдызы және гранулярная эндоплазматическая сеть нашар дамыған, бұл көрсетеді шағын белсенділігін синтетикалық функциялары. Рибосомы көбінесе орналасқан еркін.
Бұлшық ет тіні мезенхимного үлгідегі органдарының құрамында. Миоциты бірігеді түйіндер араларында орналасады майда дәнекерден дәнекер тіннің. Осы дәнекерден вплетаются ретикулярные және икемді талшықтар, қоршаған миоциты. «Прослойках өтіп, қан тамырлары мен жүйке талшықтары. Терминали соңғы оканчиваются емес, тікелей миоцитах, ал олардың арасындағы. Сондықтан түскеннен кейін нейрондық серпін медиатор қолданылады диффузды, возбуждая бірден көптеген жасушалар.
Тегіс бұлшық ет тіні мезенхимного шығарылған ұсынылған негізінен қабырғаларында қан тамырлары және көптеген құбырлы ішкі органдардың, сондай-ақ құрады жекелеген ұсақ бұлшық (цилиарные).
Тегіс бұлшық ет тіні құрамындағы нақты органдарын бар неодинаковые функционалдық қасиеттері. Бұл жер бетіндегі органдарының бар әр түрлі рецепторлар нақты биологиялық белсенді заттар. Сондықтан мен көптеген дәрілік препараттар, олардың реакциясы неодинакова. Мүмкін, әр түрлі функционалдық қасиеттері тіндер байланысты және нақты молекулалық ұйым актиновых филаментов.
Бұлшық ет тіні рецептор шығу
Миоэпителиальные клеткалар дами рецептор зачатка. Олар кездеседі тер, сүт, сілекей және көз жасы бездерінің және бар жалпы предшественников олардың секреторными жасушалары.
Миоэпителиальные жасушалары тікелей прилежат — өзіндік эпителиальным және ортақ олармен базальную мембрана. Регенерациялау кезінде сол және басқа да жасушалар да қалпына келтіріледі жалпы малодифференцированных предшественников.
Көпшілігі миоэпителиальных жасушалар бар звездчатую нысаны. Бұл жасушалар жиі атайды корзинчатыми: олардың отростки қамтиды шеткі бөлімдері және ұсақ тармақтар бездері.
Теле жасушалар орналасады ядросы және органеллы жалпы маңызы бар, ал отростках — сократительный аппараты ұйымдастыруымен, жасушаларында бұлшық мезенхимного типті.
Бұлшық ет тіні нейрального шығу
Миоциты осы тіні дамиды жасуша нейрального зачатка құрамында ішкі қабырғасы көз бокала. Дененің бұл жасушалар орналасады эпителии артқы бетінің радужки. Олардың әрқайсысы бар отросток жіберіледі толщу радужки және жағылады қатар оның беті. «Отростке орналасқан сократительный аппараты ұйымдастыруымен, сияқты және барлық тегіс миоцитах. Бағытына байланысты қосымша бұтақшалар (перпендикуляр немесе параллель өлкеге қарашықтың) миоциты құрайды екі бұлшық етті: суживающую және расширяющую зрачок.
Қысқарту бұлшық
Теориясы сырғу жіптерден
Н. Е. Huxley және A. F. Huxley бір-бірінен тәуелсіз 1954 ж. ұсынды түсіндіру үшін тетігін жиырылуы теориясын сырғу жіптердің. Бұл теория бойынша, қысқаруы саркомера, ал демек және бұлшық ет талшықтары, кезінде қысқарту арқасында жүреді белсенді болмауына назар аудару қажет жұқа (актиновых) жіптердің салыстырмалы қалың (миозиновых) жіптер. Қысқаруы аяқталады, қашан актиновые филаменты терең втягиваются бағыты бойынша орталыққа диск, ол шекарасын анықтайды саркомеров. Кезінде расслаблении немесе созылу бұлшық область өзара перекрывания жұқа және қалың филаментов тарылып.
Скользящее қозғалысы миозиновых және актиновых филаментов бір біріне қатысты досы негізделген күшімен, генерируемыми өзара іс-қимыл кезінде көлденең көпіршелерді с актиновыми филаментами.
Көлденең көпіршелер тиіс дәйекті түрде тіркеле к актиновому филаменту дамыту күші, аулақ және жаңадан тіркеле басқа жерде. Сонымен қатар қолдау үшін белсенді қысқарту, көлденең көпіршелер жұмыс істеуі тиіс асинхронды, т. е. кез-келген уақытта, оның бір бөлігі шығарылады — актину, ал басқа отсоединены. Кейін шығуына көлденең көпірше тиіс жаңадан тіркеле к актиновому филаменту, бірақ әрі қарай Z-пластинка, мұнымен үлес қосқан белсенді сырғу бойында көрсетілген.
Негізгі мәселелердің бірі, қызым көлденең көпіршелерді жатады түрлендіру химиялық энергия механикалық. Қалай дегенмен көлденең көпіршелер генерируют күші сырғанау қалың және жұқа филаментов бір біріне қатысты досы?
Осы мәселе бойынша қауымы бірқатар гипотезаларды. Кеңінен көзқарас, бұл күш құрастырып есебінен тербелістер немесе айналу миозиновой басының, содан кейін беріледі жуан жіп арқылы шейку молекулалар миозина. Шейка құрады мостиковый топса орналасқан арасындағы баспен миозиновой молекулалар мен қалың филаментом. Осы гипотезе мостиковый топса ретінде қосылыс арасындағы баспен миозина және қалың филаментом, деп хабарлайды күші развиваемую айналуы барысында бастары арналған актиновом филаменте.
Зерттеу механикалық қасиеттерін сокращающейся бұлшық өткізілген Хаксли және Симмонсом растады осындай көзқарастарын функциясын көлденең көпіршелерді. Авторлар көрсеткендей, негізгі бөлігі серпімді компоненті бұлшық енгізілген дәйекті сократительным элементі, өздерінің көлденең мостиках, шамамен мостиковом шарнире. Олар айтқан ой, серпімді созылу шарнира қызмет етеді үдерісіндегі маңызды запасания механикалық энергияның айналуы барысында бастары миозина айналасында актинового филамента. Осы гипотезой айналуы құрастырып, бірнеше орталықтары миозиновой басының, олар кезек-кезек өзара іс-қимыл орталықтарымен актиновом филаменте.
Терінің мостикового шарнира ықпал етеді айналымына кері жаққа айналады бастары жоқ елеулі скачкообразных тербеліс дамыған күштер. Растянувшись, мостиковый топсасы болады беруге өзінің күш-жігер толстому филаменту жұмсақ жәрдемдесе отырып, іске қосу сырғу филаментов.
Басты аргументтер — бұл мәліметінше, Хаксли және Симмонса, дәйекті соединенный серпімді компоненті бұлшық ет талшықтары пропорционалды шамасы өзара перекрывания жұқа және қалың филаментов, демек, барабар қатарына қосылған көлденең көпіршелерді.
Сондай-ақ, авторлар анықтады, бұл кенеттен пайда болатын аздаған қысқаруы қоса жүреді, өте жылдам өсуімен развиваемого күш; олар түсіндіреді, бұл тек бұрумен бастардың көлденең көпіршелерді өзара іс-қимыл жасайтын актином, неғұрлым тұрақты ереже.
Рөлі кальций процесінде қысқарту
Туралы деректер рөлін кальций иондарының сократительной белсенділігін бұлшық накапливались өте баяу. Кальций белсенді саркоплазме мұндай төмен (10-6 М және одан кем) концентрациясы, ол ашылғанға дейін кальцийхелатных реагенттер, мысалы, ЭДТА және ЭГТА, оның мүмкін емес еді қолдау эксперименттік ерітінділерінде. Бұл тіпті бидистиллированной судағы концентрациясы кальций иондарының артық 10-6 М.
Ең алғашқы дәлелдемелер физиологиялық ролі Са2+ ұсынылған жұмыстарға Рингера және Бакстона. Авторлары тауып, бұл оқшауланған жүрек бақалар тоқтатады қысқарту болмаған жағдайда кальций омывающем ерітіндісінде. Осылайша пайда болды, рингер ерітіндісі және басқа да физиологиялық тұзды ерітінділер.
Камада және Киносита, содан кейін Хейлбрун және Вертинский тексеріп қатысуы Са2+ реттеуде бұлшық қысқарту енгізу арқылы әр түрлі катионов ішіне бұлшық ет талшықтары. Барлық зерттелген иондар ғана кальций қазір қысқарту шоғырлануы кезінде, соизмеримых с концентрациями Са2+, әдетте, наблюдаемыми тірі мата.
Кейіннен табылған, сүйек бұлшық еттері бұлшық еті азайып отырған жоқ » деген жауап деполяризацию мембраналар, егер таусылған қорлар кальций ішкі депо, жылытып өңдеуге ұшыраған алдын-ала экстракциялау препараттар талшықтар қаңқалық бұлшық емес қысқартылады қосу кезінде АТФ жоқ болса, Са2+.
Сандық арасындағы тәуелділік концентрациясы еркін Са2+ саркоплазме күшпен жиырылуы орнатылды салыстырмалы түрде жақында. Талдау жүргізу үшін удаляли беттік мембрана мен жалаңаштанған миофибриллы обрабатывали ерітінділермен кальций әр түрлі концентрациясы.
Күші артады нөлден концентрациясы кальций шамамен 10-8 дейін максималды концентрациясы кальций шамамен 5 х 10-6 М.
Бұл тәуелділік арасындағы күш және концентрациясы Са2+ ұқсас арасындағы байланысты АТФазной белсенділігі (жылдамдығы гидролиз АТФ) гомогенизированных миофибрилл және концентрациясы Са2+. Мұндай сәйкестік сипаттамаларының наводило ойға Са2+ қызмет етеді кофактором АТФазной белсенділігін миозина. Бірақ бұл олай емес.
АТФазная белсенділігі таза ерітінді миозина өте төмен, бірақ қатты өседі қосу кезінде тазаланған актина. Бұл көрсетеді, бұл АТФазный орталығы миозина белсендірілген кезде связывании миозина с актином. «Интактной бұлшық етінде белсендіру АТФазного орталығының миозина жүзеге асырылады қосылу кезінде көлденең көпірше белсенді филаменту.
Эксперименттер жүргізілген зертхана Эбаши, көрсеткендей, тропонин мен тропомиозин, жатқан бойында актиновой спираль, кедергі қосылуы миозиновых көлденең көпіршелерді — актину. Тропонин — жалғыз ақуыз в актиновых және миозиновых филаментах поперечнополосатых бұлшық омыртқалы жануарлардың бар жоғары химиялық сродство — Са2+.
Осы айтылғандар жоғарыда түсіндіреді рөлі Са2+ реттеуде актин-миозинового өзара іс-қаңқа және жүрек бұлшық етінде омыртқалы жануарлар. Басқа да көптеген бұлшық рөлі кальций өзге. Әлі де бар, кем дегенде, екі тетігін кальцийзависимой реттеу актин-миозинового өзара іс-қимыл. «Поперечнополосатых бұлшық еттерінде көптеген омыртқасыз жануарлар кальций бастама қысқарту қосыла отырып жеңіл полипептидным тізбектер миозина» головках көлденең көпіршелерді. Бұл тегіс бұлшық омыртқалы жануарлардың және немышечном актомиозине қысқарту бақыланады кальцийзависимым фосфорилированием миозиновой бастары.
Инактивациялау көлденең көпіршелерді және бұлшық релаксация
Бұл бұлшық етінде орналасқан, тыныштық күйде ішкі жүйесі мембраналармен шектелген компартментов, деп саркоплазматическим ретикулумом белсенді жұтады Са2+. Арқасында осы процеске деңгейі бос иондарының кальций температурасы 10-7. Мұндай шоғырлану көлденең көпіршелер белсенді емес, өйткені тропонином байланысады ғана өте аз мөлшерде кальций. Осылайша, алып тастау Са2+ — дан саркоплазмы » ретикулуме мәжбүр бұлшық етін сергіту кейін қысқарту.
Өйткені АТФ жеткізеді энергияны азайту үшін, бөлшектердің шығару, жою АТФ да тудырады бұлшық релаксация. Бірақ бұл емес, орын алады.
Бұлшық айналып, қауырт емес, келеді созылуға қабілеттігі артады таусылған кезде оның барлық қорларын АТФ және фосфагенов. Бұл жай-күйі ретінде белгілі трупное окоченение және негізделген ол бұл көлденең көпіршелер болмайды бөліп жара актиновых филаментов. Бұл бұлшық релаксация қажет Мд2+-АТФ, белгілі уақыттан бастап алғашқы эксперименттердің экстрагированными глицерин препараттармен бұлшық. Қатысуымен Са2+ және Мд2+-АТФ глицеринизированная бұлшық ет қысқарады, ал жою кезінде Са2+ — расслабляется. Релаксация және қысқарту, тек қатысуымен Мд2+-АТФ.
Қалыпты жағдайларда бұлшық қамтамасыз етілген АТФ, көпірлер оңай бөлшектенеді. Содан кейін, егер концентрациясы еркін саркоплазматического Са2+ айналуда үшін қажетті деңгейден төмен қосылу процесі көлденең көпіршелерді — актиновым филаментам, бұлшық расслабляется.
Сонымен, бұлшық релаксация бар болуына байланысты, Мд2+-АТФ үшін қажетті бұзылу актомиозинового кешен және жасушаішілік концентрациясының, кальций, ол болуы тиіс жеткілікті төмен болдырмау үшін жаңа тіркеу көпіршелерді — актиновым филаментам.
Саркоплазматический ретикулум
Неден басталады түсуі Са2+ СС?
Егер мембрана СР бөлу арқылы фракциялау, олар құрайды микроскопиялық везикулы диаметрі 1 мкм. Везикулы қабілетті жұту кальций қоршаған. Егер оларға қосу щавелевую қышқылы, онда ішіндегі везикул ұлғаюына қарай олардың концентрациясы Са2+ болады осаждаться оксалат кальций. Бұл белсенді көлік кальций мембраной ретикулума. «Нефракционированной бұлшық тұнба оксалата кальций анықтауға болады көмегімен электрондық микроскоптың да терминалдық цистерналарда.
Қабілеті СР — жинақтау кальций өте жоғары қамтамасыз етеді концентрациясын ұстау еркін Са2+ саркоплазме босаңсытып, бұлшық төмен-10-7 М. Бұл деңгей Са2+ үшін жеткілікті бұзылуына байланысты кальций тропонином болдырмау және қысқарту.
Қабілеті СР жұту Са2+ — дан миоплазмы белсенділігіне байланысты молекулалардың кальциевого сорғы. Электрондық микрофотографиях әдісімен алынған, мұздату-скалывания, молекулалар сорғының тығыз прижаты («иық») мембранах қалыптастыратын бойлық элементтері ОРТ. Ретінде және басқа да белсенді көлік жүйелері, энергия көзі ретінде кальциевый сорғы СС пайдаланады АТФ.
Босату кальций саркоплазматическим ретикулумом
Қалай ғана белгілі болды СР жиналады кальций иондары, зерттеушілер бастады склоняться — ой, бұл бұлшықетті қысқарту басталатын Са2+, босатылатын » саркоплазму ішкі ортаның цистерналарды ОРТ.
Қысқарту іске қосылады кальций, қалыптасқан босатылған бірі СР, ал үстіңгі электр сигнал, т. е. ЖӘ, түседі терең облысының бұлшықет талшығының көмегімен Т-трубочек.
Сонымен қатар, Т-түтікшелер құрайды тығыз байланыс соңғы цистерналармен саркоплазматического ретикулума. Бірақ электр сигналы Т-трубочек беріледі СР бере командасын босату Са2+ бар деполяризацию Т-түтікшелер, ұзақ уақыт бойы қалды.мұсаханов.
Қазір, меніңше, бұл маңызды мәселе болады жауап беру. Әлбетте, бұл деполяризации Т-трубочек сигнал жеткізіледі концевым цистерналарға СР арқылы внутриклеточных молекулалардың-делдалдар. Соңғы жүргізілген зерттеулер Калифорния университетінде көрсетті, бұл босату Са2+ — дан СР және кейіннен қысқарту дара көлденең талшықтар алады индуцироваться инозит-1,4,5-трифосфатом (ИҚ 3). Бұл внутриклеточная молекуласы-делдал кезінде пайда болған ыдырауы байланысты мембраной фосфатидилинозитола, ол белгілі ынталандырады босату Са2+ — дан внутриклеточных қоймаларын кейбір тіндерінде.
Қатысты бұлшық мәліметтер бар, бұл заттар, блоктайтын білім ИҚ 3, бұзады түйісу процестерін қысқарту талшықтар мен деполяризации мембраналар. Көрсетілгендей, бұл мұндай заттар кедергі қалыпты босату Са2+ — дан СР бар электрлі қозғау бұлшық. Және, ақыр соңында, заттар, блоктайтын ферментативное жіктеу ИҚ 3, керісінше күшейтеді тиімділігі ИҚ 3 бастамашылық жасау қысқарту бұлшық ет талшықтары.
Мұндай деректерді негіз болды себеп пайда болу гипотезасын санайтын, деполяризация және Т-трубочек тудырады білімі ИҚ 3, ал ИФ 3 әрекет ретінде жасушаішілік делдал, индуцирующий босату Са2+ — бірі ОРТ.
Осы гипотезе, бастапқы сатысы жанасу процесін жүргізуді қозғау » – » қысқарту жүреді таралуына қозудың бетін жүйесінің Т-трубочек білдіреді активтендіру сезімтал электрлі кернеуіне ферменттер орналасқан мембране деректер трубочек жанында соңғы цистерналармен ОРТ.
Бұл гипотетические ферменттер, шамасы, соншалықты сезімтал өзгерту электр өрісінің мембраналар, натриевый арна, және жауап бұл өзгерту конформационным жылжуымен. Туындаған деполяризацией мембраналар конформационный ығысу аударады фермент келген белсенді емес нысандарын белсенді. Және бұл белсенді ферменттер тікелей немесе жанама түрде анықтайды білім ИҚ 3. Содан кейін ИФ 3 диффундирует қысқа қашықтыққа жетеді мембраналар шеткі цистерналар СР, мұнда, хабарласа отырып, рецепторлардың алаңдарында, мәжбүр ашылуы кальциевые арналары.
Кальций иондары, скопившиеся салыстырмалы түрде жоғары концентрациясы просвете СР жалғастырады шығуға сыртқа алмайынша болмайды ферментативное бұзылуы ИҚ 3 және арналар жоқ закроются. Сосын көмегімен белсенді көлік мекемелерінен босатылғандар СР кальций иондары қайтарылады бұрынғы орын.
Курстың қысқаша сипаттамасы процестерді қысқарту және релаксация
Процестер, бақылаушы қысқарту қаңқалық бұлшық:
Беттік мембранасы бұлшықет талшығының деполяризуется әсерінен әлеуетті іс-әрекеттері немесе (кейбір бұлшық әсерінен, синаптических потенциалдар.
Әлеуеті қолданылу түседі тереңіне бұлшық ет талшықтары бойынша Т-трубочкам.
Жауап деполяризацию Т-трубочек сигнал, ол, бәлкім, опосредуется молекулалар ИФ3 қолданылады осы трубочек — концевым цистерналарға саркоплазматического ретикулума.
Бұл химиялық делдал тудырады ашу кальций арналарын СР және босату секвестированных онда кальций иондарының.
Концентрациясы еркін Са2+ миоплазме артады маңызы 10-7 М және одан төмен (тыныштықта) дейін шамамен 10-6 және одан да көп (белсенді күйінде). Кальций жалғанады тропонином, оятатын молекуласындағы бұл ақуыз конформационные.
Конформационные өзгерістер молекулалар тропомиозина жояды кеңістіктік кедергі қосылуы үшін көлденең көпіршелерді — актиновым филаментам.
Миозиновые көлденең көпіршелер тіркеледі актиновым филаментам және енеді дәйекті өзара іс-қимыл, олардың орталықтары туғызады айналуы миозиновой басының қатысты актиновых филаментов және керілуі мостикового шарнира.
Керілуі мостикового шарнира әкеледі белсенді кіруі актиновых филаментов-диск. Саркомер аздап укорачивается.
Бұрын жүреді келесі цикл қозғалысын миозинового көлденең көпірше, АТФ (байланысты АТФазным орталығы миозиновой головке) гидролизуется, және босаған кезде энергия запасается түрінде конформационного өзгерістер молекуласындағы миозина. Миозиновая головка смартфондарға арналған тиімді және содан кейін қайтадан қосылуға дайын, келесі ортасында орналасқан ұзындығы бойынша актинового филамента, қайталау цикл сипатталған тт. 7, 8. Кезінде бір қысқарту әрбір көлденең көпірше қарай өз жылжыту — Z-пластинкада бойында актинового филамента электрондық сұрау салуға қоса тіркейді, подтягивается және отсоединяется көптеген рет.
Ақырында, нәтижесінде белсенді жұмыс СР деңгейі Са2+ саркоплазме қайтадан төмендейді, және тропомиозин бастайды кедергі қосылуы көлденең көпіршелерді. Бұлшық қалады жарқын болғанша болмайды келесі деполяризации мембраналар.
Араларында саркотубулярной жүйесінің және бұлшық функциясы бар қызықты байланыс. Сол бұлшық, олар қысқартылады және тынығады өте тез, бар жоғары дамыған СР және ауқымды желісі Т-трубочек. Ал бұлшық қысқарту және релаксация, олардың баяу жүреді, тиісінше, аз дамыған ОРТ.
Әр түрлі жылдамдығы қысқарту және релаксация, сірә, байланыста тиімділікпен СР реттеуде өзгерістер концентрациясы кальций, олар, өз кезегінде, іске қосады және тоқтатады сократительный механизмі.
Қорытынды
Аталғандай, бұлшық ет ұлпалары — бұл тіндердің шығу тегі әртүрлі, біріктірілген белгісі бойынша сократимости: поперечнополосатая (сүйек бұлшық еттері мен жүрек), тегіс, сондай-ақ мамандандырылған сократимые мата — эпителиально-бұлшық ет және нейроглиальная құрамына кіретін, радужки көз.
Поперечнополосатая сүйек бұлшық еттері бұлшық ет тіні пайда болады миотомов құрамына кіретін элементтердің сегментированной мезодермы — сомитов.