Иммунитет

Иммунитет — ағзаның бейімділік инфекциялық басталуына немесе қандай да бір инородному зат.
Иммунитет негізделген жиынтығымен барлық сол тұқым қуалайтын алынған және жеке алынған ағзаның құрылғылардың кедергі келтіретін енуіне және көбейту микробтар, вирустар және басқа да патогенді агенттердің іс-әрекетке бөлінетін олардың өнімдері. Иммунологиялық қорғау жіберілуі мүмкін ғана емес, патогенді агенттер және олар бөлетін өнімдер. Кез келген зат болып табылатын антигенмен мысалы чужеродный үшін ағзаның белок, тудырады иммунологиялық реакциялар, олардың көмегімен бұл зат сол немесе басқа жолмен ағзадан шығарылады.
Эволюция қалыптастырды жүйесін иммунитет шамамен 500 млн. жыл. Бұл шедевр табиғат восхищает бізді сұлулығымен үйлесім мен орындылығына. Настойчивое қызығушылық ғалымдар әр түрлі мамандықтар раскрыло алдымызда заңдылықтарын, оның жұмыс істеуін және туғызды соңғы 110 жыл «ғылымға Медициналық иммунология».
Жыл сайын әкеледі ашу, осы қарқынды дамып келе жатқан медицина саласындағы.

Антигендер – заттар, олар қабылданады ағза ретінде бөгде тудырады спецификалық иммундық жауап. Қабілетті өзара іс-қимыл жасушалары, иммундық жүйесін және антиденелермен. Түсуін антигендер организмге әкелуі мүмкін қалыптастыру иммунитет, иммунологиялық төзімділік немесе аллергия. Қасиеттерге ие антигендер белоктар, және басқа да макромолекулы. Термині «антиген» алкогольді және қатысты бактериям, вирустарға, бүтін органдарға (ауыстырып салу), бар антиген. Анықтау табиғат антигенін пайдаланылады диагностика, инфекциялық аурулар, қан құю кезінде, пересадках органдар мен тіндерді. Антигендер қолданады, сондай-ақ құру үшін вакциналарды және сарысуларды.
Антиденелер – белоктар (иммуноглобулиндер) қан плазмасының адам және жануар организмінде пайда болатын ағзаға түсуі кезінде әртүрлі антигендер мен қабілетті арнайы байланысуға осы антигенами. Ағзаны қорғап, жұқпалы аурулар: байланыса отырып микроорганизмдермен, кедергі, оларды көбейту немесе бейтараптандырады олар бөлетін токсиндер.
Барлық патогенді агенттер мен заттар, антигенді құрылым табиғатты бұзатын тұрақтылығы ішкі ортаның ағза. Теңестірген кезде, осы бұзушылықты ағза пайдаланады бүкіл кешені өз тетіктерін қолдауға бағытталған тұрақтылық ішкі орта. Иммунологиялық механизмі бір бөлігі болып табылады, осы кешен. Иммунным көрсетіледі сол ағза тетіктері, немесе мүлдем мүмкіндік береді бұзатын тұрақтылығы оның ішкі ортасының немесе жылдам жоюға мүмкіндік береді бұл бұзу. Осылайша, иммунитет жағдайы болып табылады невосприимчивости айтылған жиынтығымен процестерін қалпына келтіруге бағытталған тұрақтылығын ішкі ортаның, организмнің бұзылған патогенді агенттер және заттармен антигенді құрылым табиғат.
Бейімділік ағзаның инфекциясы байланысты болуы мүмкін ғана емес, оның иммунологиялық реактивностью, бірақ және басқа да механизмдерді. Мысалы, қышқылдығы асқазан сөлінің мүмкін предохранить жұқтырудан ауыз арқылы кейбір бактериялар, және ағзаға үлкен қышқылдығы асқазан сөлінің көрсетіледі неғұрлым қорғалған олардан қарағанда, ағзаға аз қышқылдығы. Жағдайларда қорғау негізделген емес иммунологиялық механизмі туралы айтады қарсыласу организм. Әрдайым өткізуге болады нақты грань арасындағы иммунитетті және резистентностью. Мысалы, өзгерістер мен тұрақтылығы ағзаның инфекция, наступающие нәтижесінде шаршау немесе салқындату, көбінесе түсіндіріледі өзгеруіне физиологиялық тұрақтылар ағзаның қарағанда факторлардың иммунологиялық қорғау. Бұл шектеу аса отчетлива бұл құбылыстар сатып алынған иммунитетті ерекшеленетін жоғары спецификалы, отсутствующей в құбылыстар резистенттіліктің.
Иммунитеттің формалары
Иммунитет алуан өзінің шығу тегі, пайда болуы, тетігі және басқа да бірқатар ерекшеліктеріне байланысты не бар жіктеу әр түрлі иммунологиялық құбылыстардың белгілі бір нысандары түрінде иммунитет. Шығу тегі бойынша

ажыратады иммунитет табиғи, туа біткен, сатып алынған иммунитет.
Табиғи иммунитет – бейімділік, ол туа біткен биологиялық ерекшеліктерімен, тән осы түріне жануарлар немесе адам. Бұл түрлік белгісі, передающийся бойынша мұра іспеттес, кез келген басқа морфологиялық принцип немесе биологиялық түрінің белгісі. Мысалдар мұндай нысандары невосприимчивости бола алады иммунитет адам оба иттер немесе көптеген жануарлардың қызылша. Ол байқалады ретінде бір жиынтығы, сол жануардың көптеген жұқпалы агенттер, мысалы, у-қара — оба иттер, птичьей оба, тұмау, сондай-ақ әр түрлі жануарлардың бір-инфекциялық агентке (мысалы, гонокку иммунны барлық жануарлар).
Кернеулігі табиғи иммунитет өте жоғары. Әдетте, оны абсолютті деп санайды, өйткені басым көпшілік жағдайда табиғи иммунитет алмаса бұза заражением тіпті громадными количествами әбден вирулентного материал. Алайда, белгілі және көптеген болдырмау туралы куәландыратын салыстырмалы табиғи иммунитет. Мысалы, тауықты мүмкін емес жұқтырып күйдіргі, егер жасанды түрде төмендетуге температурасын оның лосьон (қалыпты 41 — 420 ) температураға дейін болып табылатын оңтайлы дамыту үшін сибиреязвенного микроба (370 ). Сондай-ақ жұқтырып сіреспе жаратылыстану иммундық оған лягушку, егер жасанды түрде көтеруге температурасын, оның дене. Табиғи иммунитет кейбір жағдайларда төмендетілуі мүмкін әрекетімен радиация құрылуына иммунологиялық төзімділік. Кейбір жағдайларда болмауы аурудың әлі жоқтығын дәлелдейді инфекция. Туралы ілім жасырын инфекцияның ажыратуға мүмкіндік береді иммунитетті ауруы және иммунитетті микробу. Бірқатар жағдайларда ауру емес, сонымен қатар, ағзаға микроб онда емес, көбейіп, өледі, басқа жағдайларда ауру емес туындайды, қарамастан проникший организмге микроб немесе вирус, онда көбейеді. Бұл соңғы жағдайлар орын алған кезде жасырын инфекциялар у жаратылыстану организмдердің иммундық,

сондай-ақ, куәландырады салыстырмалы табиғи иммунитет. Табиғи иммунитет тән емес
невосприимчивым жәндіктер. Сезімтал организмдер, сондай-ақ бар кейбір, бірақ әлсіз айқын, иммунитетті, дәлел не болып табылады, бұл жағдай восприимчивый ағзаға әдіскер ғана қосылғанда, инфекциялық доза микробтардың. Егер ағзаға түседі, аз доза, онда бұл микробтар өледі, және ауру берілмейді. Демек, восприимчивый организмге бар кейбір дәрежесі табиғи иммунитет. Бұл «табиғи иммунитет бейім» үлкен практикалық маңызы бар. Доза микробтардың аз жұқпалы туындатпай аурудың пайда болуын шарт етіп қоя алады сатып алынған иммунитеттің көрсеткіші не болып табылады білім антиденелер. Осылайша ол бірте-бірте повозрастная халықты иммунизациялау кейбір инфекциялар. Бұл процестер, сондай-ақ зерттелген дифтерия кезінде.
Саны теріс реакциялар Шика күрт жасына қарай көбеюде, бұған контактімен халықтың дифтерийным микробом. Ауру дифтерия олар әлдеқайда аз, оның ішінде жағдайлар, және тек шағын бөлігі егде жастағы адамдардың (60-тан 70 жасқа дейін), бар қан антитоксин, бұрын-соңды ауырып дифтериямен. Болмаса да, белгілі дәрежеде иммунитет дифтерия кішкентай балалар кез келген доза дифтерийных бактериялардың тудыруы еді, оларда ауру және жас неприметной иммундау халықтың емес еді. Осындай бір ереже бар кезде қызылша, переболевает дерлік 100%. Кезінде полиомиелите байқалады ығысу басқа жаққа: переболевает шамалы балалардың саны, бірақ барлық дерлік адамдар өзінде 20-25 жылдар бар қоздырғышы антиденелеріне және, демек, болды онымен байланыс. Осылайша, ұғымы жетіспей болып табылатын синонимі болмаған иммунитет болып табылады салыстырмалы. Туралы айтуға болады бейімділігіне ғана белгілі бір дозасы инфекция. Сонымен бірге, бұл ұғым – таза физиологиялық, өйткені қабілеттілік негізделген дәл физиологиялық аппарат
ағзаның нәтижесінде туындаған эволюциялық процесс.

Жүре пайда болған иммунитет өндіріледі ағзамен оның жеке өмірінде не ауыстыру жолымен тиісті аурулар (табиғи жүре пайда болған иммунитет), не арқылы егу (жасанды жүре пайда болған иммунитет). Ажыратады, сондай-ақ белсенді және енжар жүре пайда болған иммунитет. Белсенді жүре пайда болған иммунитет пайда болады немесе әрине, кезінде көшіру инфекция, немесе жасанды жасалған, вакциналау кезінде тірі немесе өлі микробами немесе олардың өнімдерімен. Және сол және басқа жағдайда организмге сатып алатын бейімділік, өзі қатысады және әзірлейді бірқатар қорғаныш факторлары сипаттағы атауы противотел. Мысалы, кейін ауру адам тырысқақ, оның сарысуы алатын қабілеті өлтіруді холерных микробтарды, иммундау кезінде жылқы дифтерийным токсином оның іркіт алатын қабілеті бейтараптандыру бұл токсин арқасында білім организмде жылқы антитоксина. Егер сарысуды қамтитын, өзінде пайда болған антитоксин енгізіп, жануарға немесе адамға алдын ала алған токсиннің, осындай жолмен ойнатуға болады пассив иммунитет, келісілген антитоксином, белсенді әзірленді ағза алған сарысуды, бірақ енжар алынды бірге енгізілген сарысу.Белсенді жүре пайда болған иммунитет, әсіресе жаратылыстану сатып алынған, устанавливаясь арқылы аптадан кейін ауру немесе егу, көптеген жағдайда сақталатын ұзақ жылдар мен ондаған жылдар бойы; кейде ол өмір бойы (мысалы, иммунитет кезінде қызылша). Алайда, мұрагерлік бойынша, ол беріледі. Бірқатар жұмыстарды белгілейтін наследственную беруді сатып алынған иммунитетті алған жоқ растау. Сонымен қатар, қабілеті әзірлеуге белсенді иммунитет, әрине, болып табылады видовым белгісі тән ағзаға іспеттес, бейімділігін немесе табиғи иммунитету. Енжар жүре пайда болған иммунитет белгіленеді және өте тез, әдетте бірнеше сағаттан кейін енгізілгеннен кейін иммундық сарысулар, бірақ сақталатын өте ұзақ және жоғалады қарай құрып кету енгізілген организм антиденелер. Бұл

бар жиі бірнеше апта. Жүре пайда болған иммунитет өзінің барлық нысандарда жиі болып табылады салыстырмалы қарамастан, айтарлықтай шиеленіс, кейбір жағдайларда ол мүмкін еңсерілген үлкен дозамен заражаемого материал, бірақ ішінде инфекция болады, бұл жеңіл. Иммунитет жіберілуі мүмкін немесе қарсы микробтардың, не қарсы құрылған олардың өнімдерін, атап айтқанда, токсиндер; сондықтан ажыратады антимикробный иммунитет, онда микроб мүмкіндігінен дамып, организмде убивающем оны өзінің қорғаныш факторлары және антитоксический иммунитет, онда микроб болуы мүмкін ағзадағы, бірақ ауру емес туындайды, өйткені иммундық ағзасына әсерлерін бейтараптайды токсиндер микроба.
Ерекше нысаны сатып алынған иммунитет болып табылады деп аталатын жұқпалы иммунитет. Бұл нысаны иммунитеттің негізделген емес перенесением инфекция, ал болуымен оның ағзадағы тек болғанша ағзаға жұқтырған. Моргенрот (1920), наблюдавший у жұқтырған стрептококками тышқандар осындай нысанын, деп атады депрессионными иммунитетті. Тышқан, зарарланған аздаған дозаларымен стрептококка, өліп, бірақ заболевали созылмалы инфекция; алайда, олар көрсетілген тұрақты қосымша жұқтыруға өлімге әкелетін дозада стрептококка, өліп сау бақылау тышқандар. Иммунитет осындай сипаттағы дамиды туберкулез кезінде және кейбір басқа инфекцияларда. Инфекциялық иммунитет деп атайды, сондай-ақ нестерильным, яғни освобождающим ағзаны инфекциялардан айырмашылығы басқа да деп аталатын стерильді нысандарын иммунитет, ағза босатылады инфекциялық бастады. Алайда мұндай стерилдеу әрдайым емес орын, сондай-ақ, жағдайларда, сатып алынған иммунитет, ағза ұзақ уақыт болуы мүмкін тасушы микроба немесе вирустың және, демек, болуы да мүмкін емес «стерильді» қатысты инфекциясынан.
Әр түрлі иммунологиялық реактивтілікке жекелеген ағзалар мен организм сәйкес келмеуі көптеген жағдайларда арасындағы болуымен иммунитетті қатысуымен антиденелердің үшін негіз құру теориясы жергілікті иммунитеттің А. М. Безредки

(1925). Сәйкес бұл теория, жергілікті иммунитет пайда болады қарамастан, жалпы иммунитетті байланысты емес антиденелермен. Сезімтал инфекция болып табылады тек белгілі бір маталар (мысалы, күйдіргі сезімтал тек тері) және сондықтан оларды иммунизациялау әкеледі жалпы иммунитету организм. Осыдан ұсыныс иммунизировать теріні қарсы тері инфекциялар, ішек қарсы ішек. Үлкен тәжірибелік материал алынған зерделеу кезінде бұл мәселені көрсеткендей, жергілікті иммунитетті қалай байланысты бүкіл ағзаның құбылыстар жоқ және ол барлық жағдайда жергілікті иммундау сүйемелденеді пайда болуымен жалпы иммунитетті білімі бар антиденелер. Сонымен қатар, анықталғандай, жергілікті иммундау мүмкін кейбір жағдайларда орынды ерекшеліктерінің арқасында иммунологиялық реакциялар, сол немесе басқа да тіндер.

Иммунитеттің механизмдері

Тетіктері иммунитеттің схемалық мынадай топтарға бөлуге болады: тері және шырышты кедергілер; қабынуы, фагоцитоз, ретикуло-эндотелиальная жүйесі; кедергілік функциясы лимфа тіні; гуморальные факторлар; реактивтілікке жасушалардың ағза.
Тері және шырышты кедергілер. Тері непроходима үшін көптеген бактериялар. Барлық әсер ету, ықпал ететін өтімділік тері төмендететін, оның тұрақтылығын инфекцияның, барлық әсерді төмендету, оның өтімділік, жұмыс істейді кері бағытта. Алайда тері болып табылады, ғана емес, механикалық кедергі үшін микробтардың. Ол бар сондай-ақ, стерилизующими қасиеттері бар, және микробтар, попавшие на теріні тез өледі. Арнольд (1930) және басқа да ғалымдар байқаған, ол ғажайып таяқша, белгінің салауатты теріні адам жоғалады, сондықтан тез, ол 10 минуттан кейін табылған болуы мүмкін тек 10%, 20 минут – 1% барлығы орналастырылған тері бактериялардың санын; арқылы 30 минут таңғажайып таяқшаны қазірдің өзінде мүлдем мүмкін емес еді табу. Ішек және брюшнотифозная таяқшалар исчезали арқылы 10 минут. Анықталғаны, бактерицидтік әрекет тері байланысты дәрежесімен оның тазалығы. Стерилизующее қолданысқа тері анықталса ғана түрлеріне қатысты микробтардың келіп, онымен жанасуына салыстырмалы сирек немесе тіпті онымен кездеспейді. Ол болмашы ғана қатысты микробтардың болып табылатын жиі басшылары марапатталды тері, мысалы сары стафилококк. Деуге негіз бар бактерицидтік қасиеттері тері негізінен түсіндіріледі ұстауға отделяемом тер және май бездерінің сүт және май қышқылдарының. Көрсетілді, бұл эфир алкоголь сірінділері тері, құрамында май қышқылдары мен сабын, ие көрнекті бактерицидтік әсері бар қатысты стрептококка, дифтерия таяқшасы және ішек бактериялардың, ал тұзды айырылған немесе дерлік айырылған, бұл қасиеттері.
Шырышты, сондай-ақ болып табылады қорғаныш кедергісі ағзаның қатысты микробтарды, бұл қорғау негізделген ғана емес, механикалық функциялары. Жоғары қышқылдығы асқазан сөлінің болуы, сондай-ақ онда сілекей иеленген, бактерицидтік қасиеттері бар, кедергі бактериялардың көбеюіне. Ішектің шырышты қабаты қызарған, бар громадное саны бактериялардың ие күрт айқын бактерицидтік қасиеттері бар. Бактерицидтік әрекет отделяемого шырышты байланысты, сондай-ақ бар бұл отделяемом ерекше заттар – лизоцима. Лизоцим ұсталады көтермелеу туралы мәліметтер, қақырықта, сілекейдегі, қан плазмасында және қан сары, лейкоцитах, курином белке, балық уылдырығында. Жоғары концентрациясы лизоцим табылды көтермелеу туралы мәліметтер және хрящах. Лизоцим емес табылып, жұлын сұйықтығы, ми, нәжісте және итог. Лизоцим коллагенін ғана емес, тірі емес, өлі микробтардың. Сонымен сапрофиттердің, ол жұмыс істейді және кейбір патогенді микробтар (гонококк, сибиреязвенную бациллу), бірнеше подавляя олардың өсуі және оятатын ішінара еріту. Лизоцим емес көрсетеді, қандай да бір іс-әрекеттерді зерттелген осыған қатысты вирустар. Ең показательной болып табылады рөлі лизоцима егер берілген иммунитет көздің қасаң қабығы, сондай-ақ қуыстарын ауыздың, мұрынның және жұтқыншақтың. Мөлдір қабақ – мата, өте сезімтал инфекция тікелей норма байланысты, ал бұл ең көп мөлшерде микробтар ауа, соның ішінде осындай тудыруы мүмкін онда нагноения (стафилококтар, пневмококки). Алайда, бұл аурудың мөлдір қабықтың салыстырмалы түрде сирек болып табылады, бұл түсіндіруге болады жоғары бактерицидностью жас, үнемі омывающих роговицу, мазмұны және оларға лизоцима. Арқасында жоғары ұстау лизоцима » сілекейдегі ерекше тез емдеуге барлық жараның ауызда. Егер осындай жара беті, қандай туындайды, мысалы, экстракция тіс, қандай да бір басқа ағзаның жұқтыруы, еді минуемо. Алайда, ауызда бар болуына қарамастан, онда громадного санын микробтарды, бұл болып жатқан жоқ. Бактерицидность сілекей ж / е түсінікті таралған барлық жануарлардағы түйсік вылизывания тілі. Осындай вылизыванием қол жеткізіледі ғана емес, механикалық алып тастау инфекта, бірақ және енгізу жараға бактерицидті агент. Бұл ретте енгізілді жараға микробам ауыз қуысындағы жануарлар көрсетіледі кем восприимчивыми, көп бөтен инфекту. Физиологиялық функциясы лизоцима әлі күнге дейін толық зерттелген жоқ.
Қорғаныш рөлі тері және шырышты обн6аруживается зерделеу кезінде салыстырмалы өлім бейім жануарларды, зақымданған тері арқылы немесе шырышты және соқпай, бұл кедергі болып табылады. Сонымен лизоцима ұлпаларда және сұйықтықтарда табылған және басқа да бактерицидтік заттар.
Бактерицидтік қасиеттері сүттің жан-жақты зерттелді Уилсоном және Розенблюмом (1952). Ерекше фактор, аталған лактенином, бактерицидті қатысты гемолитикалық стрептококка, тауып сүтте адам, сиыр және қой. Лактенин сақталады пастерлеу кезінде, бірақ бұзылады кезінде t0 800 және одан жоғары.
Барлық осы малоисследованные заттар (Лактенин, полипептид және т. б.) болып табылады бактерицидті мағынасында, убивающими бактерийную тор арқылы деструкция оның протоплазмы. Олар подавляют көбейту микробтарды, сірә, әсер етіп, олардың алмасу іспеттес, антибиотиктерге.
Кейбір жағдайларда болуы тіндерде сол немесе басқа элементтерінің процесінде түзілетін зат алмасу, кедергі болуы мүмкін көбейтуге кейбір микробтардың немесе оған жәрдемдесуге міндетті. Белгілі, мысалы, елеусіз концентрациясы темір үшін оңтайлы жағдайлар жасайды өнім токсиннің кейбір штаммдарының дифтерийных микробтардың және темірдің дифтерийных пленкалардағы адам болуы мүмкін айтарлықтай аз, бұл өрлеуді. Сондықтан тек бірнеше штаммдар тудыруы мүмкін ауыр ауру адам бар болған кезде тиісті концентрациясы темір.Қабынуы және фагоцитоз.
Фагоцитоз – белсенді жаулап алу және сіңіру тірі жасушалардың немесе қандай да бір шағын бөлшектер одноклеточными организмдермен не ерекше жасушалары – фагоцитами. Фагоцитоз – ағзаның қорғаныш реакциялардың, негізінен қабынуы кезінде. Ашық и. И. Мечниковым 1882 жылы.
Кезде айтарлықтай вирулентности микроба және жеткілікті болған жағдайда, жұқпалы дозада тері және шырышты кедергілер болуы мүмкін мүлдем жеткіліксіз, және микроб енеді теріні, шырышты немесе тері астындағы немесе подслизистый қабаты. Айтарлықтай, соның ішінде оқиға болған қабыну процесі дамиды. Зерттеу рөлі осы процестің қорғау ағзаның микробтардың есімімен байланысты и. И. Мечников.
Мечников зерттеді функциялары зародышевых парақтарын, атап айтқанда, орта зародышевого – парақтың мезодермы у эмбриондарды омыртқасыз жануарлар; енгізгенде ағзаға губкалар қандай да бір бөгде дене (шыны капилляр), ол бақылады, ол окружалось жылжымалы амебовидными жасушалары мезодермы қабілетті заглатывать түрлі инертті бөлшектер. Ұқсас процесс – талпыныс лейкоциттер, орта және сіңіру олар бөгде дене, шақырушы қабыну процесс байқалды және жануарлардың басқа түрлері бар ретінде қан жүйесіне, сондай-ақ айырылған. Бұл процесс сіңіру жасушалары микробтардың және басқа да корпускулярных элементтерін и. И. Мечников атады фагоцитозом. Көптеген зерттеулер, қойылған түрлі микробами мүмкіндік берді Мечникову туралы қорытынды жасауға превалирующем мәні фагоцитоза » қабыну процестерінде және қорғаныш функциясы ең процесінің қабыну. Фагоцитоз осы реакциясын болып табылады шын мәнінде маңызды механизмдерінің бірі қорғау барлық сатыларында зоологиялық баспалдақтар. Алайда, қорғағыш механизм реакциясын болып шықты қарағанда қиын болатын ойлауға, және фагоцитоз қамтымаған барлық мүмкіндіктерді қорғау, өзімен бірге қабыну процесі. Механизмдегі қабыну елеулі роль атқарады гистамин мен серотонин, освобождающиеся негізінен семіз жасушалар. Олар әсер етеді, өтімділік қылтамырлардың қабырғаларының және негізгі заттар дәнекер тінінің және күшейтеді фагоцитарную белсенділігі эндотелия және мезенхимы. Елеулі мәні бар глобулиновый фактор өтімділік және оның ингибиторы, сондай-ақ басқа да көптеген заттар үлгідегі ферменттердің өзгеретін әртүрлі сатыларында қабыну процесі.
Қабынған мата қабілетті тіркеуге, сондай-ақ, белоктар және инертті бөлшектер. Чужеродный белок енгізілген аймағына қабынудың теріде немесе ішперде қуысының, кешіктірілсе, анағұрлым ұзақ уақыт бір қалыпты ұлпаларда, әрі кешіктіру терідегі артық длительна қарағанда, құрсақ қуысы. Дәл осындай кідіріс қабыну ошағында байқалды енгізу кезінде бояулардың іш қуысына. Демек, қабыну процесі қарамастан, ағады, ол иммунном немесе иммунном организмде кедергі диссеминациялары микробтардың. Бірақ туындайды, ол кейін бірден енгізу микроба, тіпті жағдайларда, микроб, мысалы, стафилококк қабілетіне ие тудыруы неғұрлым күшті қабынуы. Егер микробтар ие үлкен инвазионной қабілеті, кейбір бөлігі олардың енеді ағзаға бұрын воспалительная реакция пайда болады және болады, сондықтан қарқынды алатын кедергі диссеминациялары қоздырғыштың. Жылдамдығы туындаған өткір реакциясын сипатына байланысты тұрақтандыру. Сонымен қатар, елеулі маңызы бар және сатысы қабыну процесі. Алғашқы кезеңдері реакциясын қоса жүреді белсенді гиперемией және жеделдетілген токпен қан және лимфа алмасуын тездетеді. Бұл кезеңде бактериялар тез уноситься орнынан енгізу, дамуына ықпал етеді, инфекциялық процесс. Алайда, бұл сатысы өте непродолжительна және наступающие көп ұзамай қан тамыр бұзылыстары және ағыны лейкоциттер кедергі тарату инфекция. Осылайша, воспалительная реакция механизмі болып табылады қорғау, кедергі жасайтын диссеминациялары микробтарды, бірақ қабылданғандарға он бірден кейін енгізу микробтардың организмге, ал кейін бірнеше сағат. Соңғы сатысында қабыну процесінің қашан аймағында қабыну скапливаются еңгезердей лейкоциттер санын, орын және қарқынды жою қалған микробтардың арқасында фагоцитозу.
Бекіту тетігі және шоғырландыру микробтарды және бөгде заттарды аймағында қабыну қиын. Лимфатическая блокада туындайтын воспалительной аймағында салдарынан стаза және ұю лимфаның негізгі факторларының бірі болып табылады кедергі келтіретін диссеминациялары микробтардың келген қабыну ошағының. Бұл блокада құрады механикалық барьер тұратын коагулированной плазма білдіреді айтарлықтай кедергі өту үшін микробтардың. Кезінде жіті қабыну процесінде байқалады емес баяулауы, үдеу, ток лимфаның арқылы аймаққа қабынуы, бактериялар, және басқа да бөгде бөлшектер тіркеледі осы аймақта жұмыс істеуінің арқасында әр түрлі физика-химиялық факторлар.
Маңызды рөл тіркеу және жою микробтардың қабыну ошағында ойнайды фагоцитоз және антиденелер.
Лейкоциттер, мол скапливаются аймағында қабыну құрайды өзіндік білік, арттыруды тежейтін диссеминациялары организмдер. Сонымен қатар, клеткалық элементтері лейкоцитарного біліктің белсенді жояды қоздырғыштың. Арттыру капиллярлық қысымды ұлғайту және қылтамырлардың өткізгіштігін кезіндегі орны бар қабынуы тудырады санын ұлғайту сұйықтық, проникающей арқылы капиллярлардың эндотелий. Воспалительная аймағы обогащается ұсталатын қан заттармен, соның ішінде антиденелермен (қалыпты және иммунными). Антиденелер әсер етіп, бактериялар жасайды, олардың қол жетімді жасушалық факторлары қорғау және задерживают олардың аймағында қабыну. Мүмкін, алексин, бетализин, және басқа да спецификалық емес факторлары қорғау, концентрируясь аймағында қабыну, рөл атқарады күрделі тетігі қорғау, келісілген воспалительной реакциясы.
Белгілі болғандай, негізгі қасиеті фагоцитов болып табылады олардың қабілеті внутриклеточному перевариванию. Алайда, әрдайым емес емес, барлық микробтарды бұл қабілеті көрінеді қажетті дәрежесі. Кейде микробтар, басып алынған фагоцитами емес қорытылады, олар, бірақ сақталады көбейеді (аяқталмаған фагоцитоз). Бұл жағдайда фагоцитоз болып табылады қорғаныш реакциясы ағза, керісінше, қорғайды микробтар жылғы бактерицидті қасиеттері организм. Алайда, мұндай құбылыс сирек кездеседі. Тағы бір ерекшелігі фагоцитов болып табылады олардың оң химиотаксис қатысты микробтардың және олардың өнімдері. Оң химиотаксис және негіздейді мүмкіндігін жою өткен организмге микробтардың скапливающимися жерде олардың ену лейкоциттері. Алайда, үлкен дозасын микробтардың немесе уыттар тудыруы мүмкін теріс химиотоксис, сонда фагоцитарная реакция іске асыруға мүмкін емес. Кезінде реакциясын орын лейкоциттердің жиналуы арқылы өтетін тамырлардың қабырғалары салдарынан химиотоксического тартылыс. Ірің, накапливающийся кезінде қабыну процестерінде, білдіреді, осы жиналған.
Бірақ бұл кезде қабыну қорғаныш рөлі фагоцитоза мүмкін табылды әбден қыр көрсетіп. Енгізу кезінде иммунному жануарлар микробтардың соңғы дереу захватываются фагоцитами; мысалы, чекке мәдениетін күйдіргі лягушке, байқауға болады, біраз уақыттан барлық микробтар фагоцитируются, және инфекция дамымайды. Да байқауға болады енгізген кезде әр түрлі непатогенных микробтардың кез келген жануарлар. «Восприимчивом организмде фагоцитоз немесе мүлдем жоқ байқалады немесе байқалады, тек шамалы дәрежесі. Фагоциты қабілетті алуын тірі микробтардың. Егер декреттік бақалар алған мәдениетін сибиреязвенных бацилл, экссудат құрамында лейкоциттер, тұтастай захватившие барлық бацилл, енгізіп, оны теңіз свинке, соңғысы жойылады күйдіргі, өйткені лейкоциттер бақалар, соққы неподходящую ортаға организмде теңіз шошқалары, өледі және босатады, сөйтіп олардағы әбден вирулентных микробтардың. Дәлел несомненного маңызы бар фагоцитоза ретінде қорғаныш тетіктерін ағза болып табылады, сондай-ақ, бұл жағдай басу фагоцита немесе құру үшін оған кедергі төмендетеді, ағзаның резистенттілігі. Егер даулар сіреспе жақсы отмыть жылғы токсиннің және енгізу жануарлар организміне, онда олар тез фагоцитируются, әрі сіреспе ауруы жоқ орнайды. Алайда, егер енгізіп, бұл дауларды ватном тампоне кезде лейкоциттер алмайды, олардың жұту немесе болулары кешігіп, даулар үлгереді прорасти басталады ауру және өлім. Егер енгізілсін мәдениетін микробтарды бірге сүт қышқылы иеленген, теріс химиотоксическим әрекетімен лейкоциттер, өлім орнайды мұндай доза мәдениет, ол қышқыл оңай көшіріледі жануарлар. Екінші жағынан, лейкоциттер санының көбеюі, әсіресе жерде енгізу инфекция, сөзсіз, арттырады, ағзаның резистенттілігі. Ол мүмкін және неспецифическими агенттер. Әрине, бұл лейкоцитоз факторлардың бірі болып табылады неспецифического иммунитет, талқылап кезінде деп аталатын протеинотерапии.
Байлау (адсорбция) лейкоциттері токсиндердің бірнеше рет болды сипатталған әр түрлі авторлар да қатысты дифтерийного, сондай-ақ столбнячного токсиннің, дегенмен алынған нәтижелер өте қарама-қайшы.Реакция фагоцитоза бар қорғаныш функциясын кезінде барлық жұқпалы аурулар. Мысалы, менингит кезінде, мәселе болған емес таяқшамен инфлюэнцы, соңғы поглощается, бірақ бұзылады фагоцитами қорғайтын, оның әсерінен антиденелер. Бірақ көбінесе бактериялық инфекциялар фагоцитоз белгілі бір шамада көтереді қорғаныш функциялар. Өзге мәні бар фагоцитоз кезінде вирустық инфекциялар. Фагоцитарная реакция кезінде барлық жұқпалы процестер көрсетіледі бірдей. Бұл әбден сәйкес келеді көзқарастарға и. И. Мечников, өткенде фагоцитарных реакциялар әр түрлі жануарлар мен әр түрлі микробами орнатты түрлі нысандары, осы реакцияның оның эволюционном дамыту. Стафилококк захватывается және убивается лейкоциттері, гонококк фагоцитируется өздері, бірақ тірі қалады ішіндегі лейкоциттердің, және, ақырында, кейбір вирустар мүлде фагоцитируются лейкоциттері. Мүмкін, бұл үш мысал болып табылады үш түрлі сатысында эволюциялық даму фагоцитарной реакциялар.

РЕТТЕУ ИММУНИТЕТ.
Иммундық жауаптың қарқындылығы көбінесе жағдайымен анықталады жүйке және эндокриндік жүйелер. Анықталғаны, тітіркенуі түрлі подкорковых құрылымдардың (таламус, гипоталамус, сұр бугор) жүруі мүмкін қалай күшейтуге, сондай-ақ тежеуді иммундық реакция антиген. Көрсетілгендей, бұл қозғау симпатического бөлімінің автономды (вегетативтік) жүйке жүйесінің және енгізу адреналин күшейтеді фагоцитоз және иммундық жауаптың қарқындылығы. Тонусының парасимпатического бөлімінің вегетативті жүйке жүйесінің әкеледі қарама-қарсы реакциялар.
Стресс, сондай-ақ депрессия угнетают иммунитет, бұл жүреді, тек жоғары восприимчивостью әртүрлі ауруларға, бірақ және дамыту үшін қолайлы жағдайлар жасайды, қатерлі ісіктерді.
Соңғы жылдары анықталғандай, гипофиз және эпифиз арқылы ерекше пептидных биорегуляторов алған атауы «цитомедины», қызметін бақылап тимус. Алдыңғы үлесі гипофиздің реттеуші болып табылады көбінесе жасушалық, ал артқы – гуморальдық иммунитет.
ИММУНДЫҚ РЕТТЕУШІ ЖҮЙЕ.
Соңғы уақытта айтылған болжам, бұл бар емес, екі реттелу жүйесінің (жүйке және гуморальды), үш (жүйкелік, гуморальды және иммундық). Иммунокомпетентные жасушалары қабілетті араласуға морфогенез, сондай-ақ реттеуге ішінде физиологиялық функциялары. Әсіресе маңызды рөл реттелуінің физиологиялық функцияларын тиесілі интерлейкинам болып табылатын «отбасы молекулалардың барлық жағдайға мінсіз де вмешиваются барлық физиологиялық процестер, ағзада жүретін.

Иммундық жүйе реттеуші болып табылады гомеостаза. Бұл функция жүзеге асырылады бюджет есебінен әзірлеу аутоантител байланыстыратын белсенді ферменттер, қан ұюы факторлары мен артық гормондар.

Иммунологиялық реакция, бір жағынан, ажырамас бөлігі болып табылады гуморальной көптеген физиологиялық және биохимиялық процестерді тікелей қатысуымен жүзеге асырылады гуморальных делдалдар. Алайда, жиі иммунологиялық реакция жүреді көздеу сипаты мен осылайша еске салады жүйке. Лимфоциттер және моноциты, сондай-ақ басқа да жасушалар қатысатын иммунном жауап береді гуморальды делдал тікелей органға нысана. Осыдан ұсыныс деп атауға иммунологиялық реттеу клеточно-гуморальной.
Есепке реттеуші функцияларын иммундық жүйенің мүмкіндік береді дәрігерлер түрлі мамандықтар бойынша жаңа шешімге келу көптеген клиникалық медицина.

Кедергілік функциясы лимфа ұлпалары. Микроб, проникший арқылы тері мен шырышты кедергілер. Басым түседі лимфа түйіндері. Гемолитический стрептококк, енгізілген лимфатический ыдыс жетекші лимфатическому торапқа, едәуір мөлшерде ұсталады, бұл торапта дерлік байқалмайды » отходящем ыдыста. Ұқсас нәтижелері алынды тәжірибелерден көптеген басқа да микробами енгізу кезінде оларды тері, өкпе және ішек. Бірақ енгізген кезде бактериялардың іш қуысына байқалды өте тез пайда болуы, оларды токта қан. Байқау үстінде таралуына ағзадағы бактериялардың тері астына енгізілген көрсеткендей, лимфа түйіндері болып табылады кедергі, кедергі жасайтын бактериялардың енуіне организм. Кедергілік функциясы лимфа түйіндерінің артады иммундау кезінде. Бұл мәселе егжей-тегжейлі зерттелді. В. М. Берманом (1948) және басқа да зерттеушілер. Олар анықтағандай, залалданған кезде эксперименттік жануарлардың іш сүзегі, дизентерия, туберкулез, бруцеллез және тырысқақпен лимфа түйіндері, қан тамырларының эндотелий жасушалары ретикуло-эндотелиальной жүйесінің ие иммунном организмде өте айқын қабілеті енуіне кедергі бактериялардың ағзаға әсері. Қабілеті лимфа тінінің кедергі микробтардың организм ішіне атайды кедергі-фиксирующей функциясы. Кейбір бактерияларды ұстайды түйіндері, көбейеді. Сонымен, байқау х. Х. Планельса (1950) көрсеткендей, брюшнотифозные микробтар белсенді көбейеді лимфа түйіндерінде, бөлшектемей және лимфоциттер және колония құра отырып, олардың ядроларындағы. Кедергілік функциясы лимфа түйіндерінің белгілі дәрежеде байланысты қабыну процессімен, шақырылушы проникшими бактериялар.
Иммунологиялық реактивтілікке – қабілеті ағзаның жауап беруге антигенное көбейту өзгереді әр түрлі факторлардың ықпалымен, сондай-ақ жас. Жаңа туған жануарлар ие күрт төмен иммунологиялық реактивностью байланысты түсіндіріледі олардың жоғары қабілеттілік көптеген инфекциялар. Реактивтіліктің ағзаның наступающие жас ұлғайған сайын қабілетіне қатысты құруға антиденелер дипломдармен және тағы да и. И. Мечниковым.
1897 жылы ол бақылады, ересектер қолтырауындар вырабатывали тетанический антитоксин, айтарлықтай үлкен концентрациясы қарағанда жас. Кейіннен көптеген авторлар бақылады антиденелердің болмауы немесе күрт төмендеуі-олардың білім беру нәрестелерде жануарлардың арттыру және осы қабілетін ересек дарақ. Мысалы, қоянның жас ұлғайған сайын күшеюі байқалады өнімнің антиденелердің қатысты көптеген антигендер (ат күшінен сары, бараньим эритроцитам, тифозной вакцинаға).
Астам айқын қабілеті ересек жануарлардың иммундау көрсетілді, сондай-ақ тәжірибелерден арналған крысах с трипаносомами, мышах вирустармен энцефаломиелит және құтырма ауруына және басқа да осыған ұқсас жағдайларда. Сонымен бірге, бұл қабілеті продуцировать антиденелер кәрі қоян білдірілді қарағанда аз дәрежеде, қояндардың және орта жастағы. Қабілеті фагоцитозу сондай-ақ күрт төмендеген жаңа туған нәрестелерде. Шамасы, осы барлық жағдайларда орын алған алғашқы жоғары реактивтілікке байланысты биохимизмом жасушалардың жаңа туған нәрестелер. Тағы күрт неғұрлым айқын төмен реактивтілікке орын эмбриондық. Біздің дамып келе жатқан тауық эмбрионын антиденелер немесе мүлдем құрылады немесе түзілетін айтарлықтай титре. Осы эмбрионах көбейеді көптеген жұқпалы агенттер, олар сезімтал ересек жануарлар. Бұл көбейту соншалықты қарқынды, тауық эмбрионы кеңінен алу үшін пайдаланылады дақылдар вирустар. «Тауық эмбрионах көбейеді және көптеген бактериялар. Соңғы уақытта накопились эксперименттік материалдар, көрсететін болуы эмбриондық өмір ерекше иммунологиялық реактивтілігінің.
Патология иммунитет.
Ұзақ уақыт бойы халқымыз белгіленген, бұл ағзаға жауап білімі бар антиденелердің меншікті антигендер. Эрлих санаған бұл көрінісі өзіндік «қорқыныш самоотравления».
Алайда, бірте-бірте аздап накапливались фактілерді куәландыратын, бұл кейбір жағдайларда организм антиденелер және меншікті антигендері. Мұндай құбылыс орын алған, егер меншікті антигендерге организмнің денатурируются қандай патологиялық процесс және осындай өзгертілген түрінде түседі мата өндіретін антидене, немесе егер бұл маталар түседі антигендер, олар табиғи жағдайда ешқашан қанға ие төмендетілген түрлік спецификалы (мысалы, белоктар көз бұршағының). Осындай аутоантигены тудырады аутоиммуниза тіркеу процесі өз ағзасында әкелетін туындауына бірқатар патологиялық жағдайлардың, кейде өте ауыр, соның салдарынан реакция арасындағы туындаған аутоантителами.
Иммунологиялық процестер, әдетте, бағытталған қалпына келтіру салыстырмалы тұрақтылығын ішкі ортаның ағза немен байланысты олардың қорғаныш функциясы. Баяндалған осындай жағдайларда бұл процестер бұзылуына тұрақтылық ішкі орта өрнектеледі жанында клиникалық құбылыстар патологиялық сипаттағы. Сондықтан барлық осындай бұзылу салдарынан пайда иммунологиялық процестерді біріктіруге болады жалпы ұғымымен иммунитеттің патологиясы. Қазіргі уақытта зерттелген бірқатар аурулары, олардың туындауы байланысты болса немесе байланысады аутоиммунизационным процесс. Оларға жатқызылады: сатып алынған гемолитикалық анемия, физиологиялық сарғаю, ревмокардит және басқа да аурулар. Антиденелер кезінде туындайтын кейбір аурулар, зерттелген салыстырмалы түрде жақсы.
ЖИТС
Бір ең маңызды және күрделі мәселелерінің қазіргі адамзат баласының Өркениет Аурулары (қатерлі ісік, ЖИТС, мерез, нашақорлық, маскүнемдік және т. б.). Көптеген оның ішінде дәрігерлер ұзақ және табанды күрескен, бірақ, өкінішке орай, әлі күнге дейін табылған жоқ противоядий. Осындай аурулары болып табылады / ЖИТС жұқтырылған иммун тапшылығы синдромы.Оның атайды оба біздің ғасыр. Шақырылады, ол адамның иммундық тапшылық вирусы-АИТВ, ол қорғаныс жүйесін зақымдайды ағзаның.
Житс індеті созылады шамамен 20 жыл деп есептеледі алғашқы көпшілік жағдайда АИТВ-инфекциясын жұқтыру болды 1970-шы жылдардың. Дегенмен, содан бері АИТВ зерттелді жақсы қарағанда, кез келген, вирус, әлемде миллиондаған адам жалғастыруда, деп Спид, және миллиондаған адамдарға диагноз қойылады, АИТВ-инфекциясы. ЖИТС қатарына жатады басты бес аурулар-өлтіруші, уносящих ең көп саны өмірін біздің планетада. Індет өсуде қамти отырып, барлық жаңа аймақтар. Социологиялық зерттеулер көрсеткендей, вирустан қаза тауып, 20-дан астам миллион адам (20 жыл ішінде зерттеулер), 40 млн. тұрады осы қорқынышты диагноз.
Соңғы жылдары ғана емес, өзгерді, білім туралы, АҚТҚ және Жқтб, бірақ қарым-қатынасы, қоғамның осы мәселеге. Надандық және соқыр қорқыныш алдында осы аурумен адамзат келді ішінара жеңіске ғылым үстінен вирусын, ал мағынада — үстінен истерией және спидофобией.
Вирустың шығу тегі иммундық тапшылығы
Адам ағзасына ие иммунитетті – қасында қорғаныш реакциялардың қарсы бағытталған жұқпалы агенттер. Негізгі жасушалары иммундық жүйесі болып табылады және микрофаги («фаг» грек тіл. – жеу) және лимфоциттер. Иммундық жүйе қолданылады: табады және жояды, ағзадан барлық чужеродное – микробтар, вирустар, саңырауқұлақтар және тіпті жеке жасушалар мен тіндер, егер олар әсерінен сыртқы орта факторларының айналады чужеродными («immunities» – свободный от чего — либо). Иммундық жүйе өте тиімді және изобретательна. Алайда, ол мүмкін, ал жүзеге ұшынан ағзаға барлық жағдайларда емес. Бірі вирустардың, оған иммундық жүйе мүмкін емес төтеп, болып табылады адамның иммун тапшылығы вирусы.
Бұрын қалай жұмыс істейді, вирус, АИТВ, енді сәл туралы айту-қан. Қан — сұйық дәнекер тіні тұратын плазма және жекелеген элементтерінің: қызыл қан жасушалары-эритроциттер, ақ қан жасушалары-лейкоциттер және қан пластинка-тромбоциттер. Ағзадағы қан орындайды түрлі функциялары: тыныс алу, қоректік, бөлу, терморегуляторную, қорғаныш, гуморальную. Деп аталатын жасушалық иммунитетті қамтамасыз етеді, Т – лимфоциттер. Олардың бір түрі – Т – киллеры («убийцы») қабілетті бұза жасушалары қарсы вырабатывались антиденелер, не өлтіру бөгде жасушаларды жояды. Күрделі многообразные реакциялар иммунитеттің реттеледі есебінен тағы да екі түрі — Т-лимфоциттер: Т — хелпер («көмекшілер») белгіленетін, сондай-ақ Т4, және Т –супрессор («угнетателей»), әйтпесе ретінде белгіленетін Т8. Алғашқы ынталандырады реакцияның жасушалық иммунитеттің, екінші угнетают.
Сонымен, аурудың себебі болып табылады Жқтб-АҚТҚ-инфекциясы. Дегенмен кейбір аспектілері АИТВ-инфекциясының әлі соңына дейін түсінікті: мәселен, қандай жолмен вирус иммундық жүйені бұзады және неге кейбір адамдар АИТВ қалып, мүлдем сау ұзақ уақыт бойы, дегенмен, АИТВ-бірі болып табылады ең терең зерттелген вирустардың адамзат тарихындағы. Адамның қорғаныш тапшылығының қоздырғышы жатады лентивирусам («баяу вирустарға»), кіші топ ретровирусов. Баяу бұл вирустар деп атайды, өйткені инкубациялық кезеңі кезінде олардың өлшенеді айлармен және жылдармен, және, өйткені, бұл ауруы бар ұзақ созылмалы.
Организмге ВИЧ шабады белгілі бір қан жасушалары: Т-лимфоциттер — «көмекшілер». Жер бетінде осы лимфоциттер орналасқан молекулалар СД-4, сондықтан оларды атайды, сондай-ақ, Т-4-лимфоциттер және СД-4-лимфоциттер (немесе жасушалар СД-4).
Құрылымы, вирустың примитивна: қабығы келген қос қабатының майлы молекулалардың вырастающие одан гликопротейіндік «саңырауқұлақтар», ішінде — екі тізбекті РНК құрамында генетикалық бағдарламасын вирустың мен ақуыздар бар — кері транскриптаза, интеграза және протеаза. Бұдан басқа скудного багажды вирусына ештеңе керек емес: ол пайдаланады өсімін молайту үшін тор-иесі.
Генетикалық ақпарат жұмыс істеп тұрған көптеген табиғатта жасушалар мен вирустардың закодирована түрінде ДНК. АИТВ ол закодирована-да РНҚ. Вирусына көшіру қажет өз генетикалық ақпаратты түсінікті клеткадағы-қожайынға тіл, яғни аударуға өз РНК ДНК. Бұл үшін вирус пайдаланады фермент деп аталатын кері транскриптаза ферменті көмегімен РНҚ айналады ДНК. Кейін осындай айналдыру клетка-иесі қабылдайды ДНК вирустың «өз». Бұл процесс әдетте кейін 12 сағаттың ішінде жұқтыру.
Вирус бейнелейді затына ұқсас противолодочную өтті. «Саңырауқұлақтар», оның бетінде тұрады гликопротеиновых молекулалардың. «Әйелдер» — үш-төрт молекулалар ГП120, «аяқ» — 3-4 молекулалар ГП41.

Кол-во АИТВ жұқтырған әлемде:

АВСТРАЛИЯ 12 000
СОЛТҮСТІК АМЕРИКА 920 000
ОҢТҮСТІК АМЕРИКА 1,3 млн.
ЕУРАЗИЯ 7,4 млн.
АФРИКА 23,5 млн.
БАРЛЫҒЫ 33,6 млн.

Қалай жұқтырып Жқтб?

1. Арқылы инені внутривенных инъекций. Мысалы, пайдаланған кезде бір инені бірнеше адам, вводящими есірткі. Әрбір дозаны енгізгеннен кейін инъекция инеге көрсетіледі аздап қан — аз, оны әрдайым көруге болады, бірақ жеткілікті берсін ауру келесі кім вколет инені өзіне венаға.
2. Қан құю кезінде. Бұл сол сирек жағдайларда, қашан осы мақсат үшін пайдаланылады өтпеген және тиісті тексеру қаны АИТВ – жұқтырған адамдар. Қазір бар жеткілікті сенімді тесттер анықтауға мүмкіндік беретін болуы вирустың қан.
3. Анадан балаға. Инфицированная жүкті әйел жұқтырып алады өз болашағын баланың, өйткені оларда жалпы қан тамырлы жүйесі. Алайда, бұл қазір өте сирек кездеседі, себебі барлық жүкті әйелдер міндетті түрде тексеруден өтіп, ВИЧ.
Жқтб жұқтыруға болмайды арқылы:
жанасу мен құттықтау;
kiss (егер екеуінің де жоқ, ауызда ашық жаралар);
зәрсіз, аз салмақты атап көрсетеді; жөтелгенде және түшкіргенде;
иіс отырғыш, ыдыс-аяқ және басқа да заттар.

Кезінде жұқтыру АИТВ адамдардың көпшілігі бастан ешқандай сезіну. Кейде бірнеше апта жұқтыру кейін дамып жағдайы, ұқсас » тұмау (температураның жоғарылауы пайда болуы высыпаний теріде, лимфа түйіндерінің ұлғаюы, іштің өтуі).
Кейбір белгілері АИТВ – инфекциясы: табанды құрғақ жөтел; ұзақ, үш айдан астам қызба түсініксіз себептері; түнде тершеңдік; күрт салмағының төмендеуі; жиі бас ауруы, әлсіздік, төмендеуі жад және жұмыс қабілеттілігін; қабынуы, ауыз қуысының шырышты қабатының, беловатый ұшуы, жарасы; необъяснимое төмендеуі, көру және соқырлық.
Алайда егер адамда пайда болса симптомы сипатталған мұнда, бұл емес, демек, бұл адамда ЖИТС. Бұл симптомдар ала келісілуі мүмкін басқа аурулармен байланысты емес, АҚТҚ-жұқпасы, сондықтан әрқашан қажет тексеруден өтуге және себебін анықтау недуга. Кез келген жағдайда, ақылға қонымды шешімі бойынша дәрігерге қаралу.
Әлі күнге дейін ЖИТС-пен ең қауіпті аурулар адамзат. Бұл бұл ауру ең коварных? Бұл ғылым докторлары мен ғалымдар әлі күнге дейін табылған жоқ противоядия. Олардың барлық әрекеттері әзірге болды тщетными. Бірақ ерен еңбегінің арқасында дәрігерлер мен ғалымдардың әлемнің пайда дәрі-дәрмектер көмектеседі өмірін ұзартуға жұқтырған адам.
Бүгін, іс жүзінде кез келген кітап дүкенінен сатып алуға болады әдебиетті, қарапайым тілмен, түсінікті ғана емес, маманға зерделеу бойынша осы ауру, бірақ және әрбір адамға беріледі түсініктер туралы осы қорқынышты ауру туралы, оның дамуы мен салдары. Бірақ адамдардың көпшілігі немесе жоқ-санасады-кеңестеріне медицина, немесе деп санайды, бұл ешқашан орын алуы қажет. Мүмкін, дәл осындай легкомысленное өзінің денсаулығына деген көзқарасын ережелерін сақтамауынан сақтық әкеліп соқтырды ЖИТС угрожающе қарқынды бірі болып қалып отыр ең көп тараған аурулар, оны бұрын-соңды білмеген адамзат.