Күл ауруы (Дифтерия) туралы мәлімет

Күл (Вірһіһегіа) — жалпы интоксикация белгілерімен және фибриндік (қабыршақ тәрізді) жабындылармен көрінетін ауыз-жұтқыншақта жергілікті қабыну процессімен сипатталатын жедел инфекциялық ауру.

60-шы жылдары біздің елімізде күлге қарсы жаппай егулер жасалынған, ал 70-ші жылдары аурушылдық 85,5 есе азайды.

80-ші жылдары мемлекетте эпидемиологиялық жағдай күрт нашарлаған. Мысалы Казахстанда 1989 жылы 64 жағдай тіркелген, ал 1995 жылы — 1105, оның ішінде өлім көрсеткіштері 61. Күл Казахстан Республикасының барлық аймақтарында тіркелген. Себептері көп.: күлге қарсы вакцина қабылдамаған балалар санының көбеюі; халықтың интенсивті миграциясының өсуі; ата- аналардың егуден бас тартуы; клиникалық диагностика деңгейінің төмендігі; медициналық көмекке кеш келуі; спецификалық емді өз уақытында жүргізілмеуі, т. б.

Күл немкұрайлық үшін өш алады!

Қазақстан Республикасында 1997-1998 жылдары иммунизация күңдері жүргізгеннің нәтижесінде аурушылдық төмендей бастаған. Мысалы, 1999 жылы 17 жағдай тіркелген. Бірақ күл бойынша эпидемиологиялық жағдай қорқыныш тудырады.

Сондықтан студенттер, дәрігерлер күлдің клиникасын ерте пайда болатын белгілерді; қазіргі кезде ағымының ерекшеліктерін, емдеу принцептерін, профилактикасын жақсы білуі тиіс.

Күлмен ауыратын науқас организміндегі патологиялық өзгерістер күлдік токсиннің зақымдайтын әсерімен байланысты.

Күл Гомер мен Гиппократтың өмір сүрген уақытынан бері белгілі. Күлдің «отаны» Египит пен Сирия (ол жерде күлді ешпеттік немесе сириялық жара деп аталған). Бұл елдерден күл Европаға және басқа елдерге таралған. Күлдің бұрынғы аттары — «жұтқыншақтың обалықжарасы», «қатерлі баспа», «итжарасы». Күл ағымы ауыр өтетін, өлім көрсеткіші өте жоғары болған. Күл эпидемияларын «апалар үрейі» деп атаған. Эпидемия кезінде балалармен қатар ересек адамдар да өлімге шағылған (тұрғылықты аумақтар толығымен өлген).

Ашық кітап («Открытая книга») кинофильмінде Ресейдегі көмей күлінің эпидемиясы көрсетілген.

XIX ғасырдың 20-шы жылдары француз ғалымдары Бретопно және Труссо күлді бөлек нозологиялық түрге бөлген. Бретопно «дифтерит» терминін енгізген. «Дифтера» — «пленка» (себебі бұл аурудың негізгі белгісі фибринозды қабыршақ болып табылады). 1846 Труссо «дифтерия» терминін енгізген.

1883 жылы Клебс күл қоздырғышын алғашқы рет тапқан; ал Леффлер 1884 жылы күл бактерияларын таза культура түрінде бөліп, олардың қасиеттерін зерттеген. Соған байланысты қоздырғышты Леффлер бактериясы деп атаған (БЛ).

1884-1988 жылдары Фу (Франция) және Иерсен ғалымдары дифтериялық токсинді тапқан; 1890 жылы Орловский (Ресей) қанда анатоксин анықтаған. 1892-1894 жылдары Фу, Беринг (Германия), Бардах (Ресей) ғалымдары күлге қарсы сарысу шығарған (ПДС). 1912 жылы Шик күлге сезімталдықты анықтауға арналған токсинмен жасалынатын терілік сынама ұсынған.

1923 жылы Рамон күлге қарсы анатоксинмен иммунизация жүргізуді ұсынған. (Анатоксин — жылытумен және формалинмен әлсіретілген токсин). Бірақ активті иммунизация әлдеқайда кейін жүргізіле басталған.

Отанымыздың ғалымдарынан П. Ф. Здоровский атау қажет, себебі ол активті иммунизация саласында қызмет еткен. Сонымен қатар В. И. Молчанов, Д. Д. Лебедев, С.Н. Розанов, М.Т. Данилевич, А.Н. Титова, М. Е. Сухарева күл клиникасын зерттеген. Казахстанда күлмен зерттеуде және өлім көрсеткішін төмендетуге Т. Н. Никонованың, X. Ж. Жуматовтың, К. А. Костинаның, К. Г. Петрованың, Г. И. Червониңдің, Н. А. Руденконың, т.б. жұмыстары орын алған.

1978-1979 жылдардан бастап ересек тұрғындардың арасындағы коллективтік антитоксикалық иммунитеттің төмендеуімен ересектердің арасында аурушылдық саны көбейіп, қоздырғыштың тұрғындар арасындағы айналымы өсті. Күл егу қабылдамаған балалар мен иммунсыз ересек адамдар үшін өте қауіпті болып табылады, себебі оларда күлдің ауыр токсикалық түрлері дамып, миокардит және баска өмірге қауіпті, өлімге әкеп соғатын асқынулар пайда болуы мүмкін.

Бала дәрігерлерінің, инфекционистердің, ЛӘР — дәрігерлердің күлді анықтауда тәжірибенің болмауы, үлкен тәжірибелі дәрігерлердің қәрқынышының төмендеуі қазіргі кезде күлдің кеш диагностикасына ықпал етеді. Кеш диагностика кезінде күлге сарысумен ем жақсы нәтижеге әкеп соқпайды, ауыр асқынулар мен өлімді алдын алмайды.

Өлім көрсеткішін төмендету ерте диагностикаға және күлге қарсы сарысуды өз уақытында енгізгенге байланысты. Спецификалық алдын алу — адамның күлден толық қоғаныс кепілі болып табылады. Сонымен күлге қарсы күреске қажетті барлық затымыз бар: күлді алдын алатын қуатты вакцина және өлімнен науқасты алып қалатын күлге қарсы сары су (өз уақытында енгізген жағдайда).

Күл — өте ауыр ауру, ол көп жағдайларда қолайсыз аяқталатын асқынуларымен қауіпті.

Этиологиясы, эпидемиологиясы, иммунитеті. Күл қоздырғышы — Леффлер бактериясы, адам үшін патогенді болып табылатын коринебактериялар тобына жатады. Бактерия шеттерінде колба тәрізді кеңселер бар — Бабес-Эрнестің волютінді дәнектері. Леффлер бактерияның құрамында қан немесе қан сарысуы бар қоректі ортада өседі. Өсуге қолайлы температура 36-37,0°С. Тинсдальдің, Клаубергтің, Бучневаның қоректі орталары қолданылады (құрамында калий теллуриті бар). Леффлер бактерияының 3 түрін ажыратады: gravis, mitis, intermedius. Бұл түрлерді көбінесе күлдің ауырлығымен байланыстырады. Ауыз жұтқыншақ дифтериясының токсикалық түрлерінде көбінесе gravis түрі қоздырғыш болып табылады (Нисе-вич Н. И).

Леффлер бактериясы әр түрлі белоктар мен ферменттер бөледі: дифтериялық экзотоксин, ДНК-аза, каталаза, цистин, т.б. Леффлер бактериясының токсигендігі өзгеруі мүмкін, мысалы вирустық инфекцияның әсерінен жоғарылайды. Бактерия токсині тұрақсыз болып табылады. Ол 60° температурасыннан бұзылады, жарық әсерінен токсин токсигендік қасиеттерін жоғалтады, бірақ антигендік қасиеттерін сақтайды. Леффлер бактериясының вируленттігі (яғни аурудың ауыр түрлерін шақыру қасиеті) тек қана токсигенділігімен емес, сондай-ақ инвазивтілігімен (ағзалар мен ұлпаларға еніп, көбейіп, организм бойымен таралу қасиеті) анықталады. Дифтериялық инфекцияның негізгі көзі- адам- Науқас немесе сау бактерия тасымалдаушы. Контагаоздық индексі — 15-20%. Бактерия тасымалдаушылармен, инкубация кезеңіндегі (5-7 күн) Науқастардың эпидемиологиялық маңызы зәр. Реконвалесценцияның 1-ші аптасында Леффлер бактериясы 98%-те бөлінеді; 2-ші аптада 78%-ке 4 аптадан астам — 20%-те; 5 аптадан астам — 5%-те; 6 аптадан кейін 1%-те.

Егер коллективте иммунсыз адамдар жаңадан келсе, бактерия тасымалдаушылар өте қауіпті болып табылады. Егер антитоксикалық иммунитеттің деңгейі жоғары болса да, күл ауруы болмауы да мүмкін.

Инфекцияның берілу механизімі — ауа-тамшысы жолмен және сирек жағдайларда тағамдық жол арқылы (сүт). 6 айға дейінгі балалар күлге қабылдаушылығы төмен (плацентарлы иммунитет есесінен). Мектепке дейінгі балалардың қабылдаушылығы жоғары болып келеді. С. Д. Носовтың ойы бойынша, бұрын ауыршылдық деңгейі жоғары кезінде ересек адамдар күлмен сирек ауырған, себебі бактерия және үнемі қайта залалдану нәтижесінде түзілген иммунитетпен сақталып отырған. («Бустер-эффект»)

1,0 мл қанында 1/25-1/30 АЕ анатоксині бар адамдар ғана иммунды деп есептеледі. Барлық ауырғандар және егілгендер анатоксиндік иммунитетке ие бола бермейді.

Егілгендердің арасында 8-10% иммунитет түзілмейді, оларды, «рефракторлы»топ деп беледі. Бұндай балаларда иммундық жүйенің индивидуалды әлсіздігі бар. Рефрактерлы балаларда Шик реакциясы «оң» болады. Күлге қарсы иммунитетің төмендеуіне себеп басқа аурулармен ауырған аурулар және соңғы жасына қарай ревакцинация ара қашықтығының үлкеюі.

Күлге қабылдаушылықтың болмауы антитоксикалық иммунитетпен қатар антимикробтық иммунитетке (БЛ енген кезіндегі организмініңантиденелер (Іg G және Іg М) түзу қасиеті) байланысты. Қазіргі көздің ғалымдарының пікірі бойынша (И. К. Мазуров, И. М. Фукс, т.б.) О және М классының антимикробты иммуногло-бұлиндер күлден кейінгі иммунитетге прөтективті роль (ықпал етуші) атқарады. Күлмен ауырған адамдарға тұрақты иммунитет түзіледі. Қайталанған жағдайлар — казуистика.

Патогензі және патанатомия. Леффлер бактериялары енген орнында көбейеді. Ауыз-жұтқыншақ Леффлер бактериясының эндотоксині жергілікті және жалпы токсикалық өсер етеді. Жергілікті өзгерістер фибриндік қабынумен сипатталады. Ауыз-жұтқыншақ күл кезінде күлдік қабыну дамиды — дифтериялық пленка астында арпалысқан бадамша бездерінің ұлпаларымен тығыз байланысты. Көмей күл кезінде ұлпаларымен тығыз байланыспайды. Көмей күл кезінде крупозды қабыну орын алады; бұл кезде фибриндік жабын-20 дылар беткей орналасып жеңіл алынады. Күл қабыршағы құрамына эпителий, шырыш, фибрин және микробтар кіреді (жабыңды + «ұлпа» түрде орналасады — астындағы ұлпалардың бетінен шығып тұрады).

Күлдің токсикалық түрлерінің генезінде токсинен басқа аллергия үлкен роль атқарады (сенсибилизауцияланған организмнің қоздырғышқа гиперергиялық реакциясы).

Сенсибилизация кокктық флоралармен негізделуі мүмкін, ал Леффлер бактериясы енген жағдайда парааллергиялық реакция дамиды.

Күл кезінде ағзалармен ұлпалардың көбісінің қызметі нашарлайды, токсикалық невриттер дамиды, бүйрек үсті бездерінің қан айналымы бүзылып, некроз дамуы мүмкін, жүрек бұлшық еттерінің қан тамырлар қабырғасының некробиозы дамиды, миокардитке әкеп соғатын периваскулярлы ісіну (бұлшық ет талшықгарының және аралық ұлпаның дегенерациясы); бүйректегі токсикалық нефроз реконвалесценция кезінде қайта дамиды. Күлдік круп кезінде жиі жағдайларда пневмония қосылады (екіншілік).

Күл жіктелуі

(В. И. Молчанов және Д. Д. Лебедев). Ауыз-жұтқыншақ күлі

1. Жергілікті (ісінусіз):

а) пленкалық (бадамша бездер үстіндегі жабындылар)

б) аралшық тәрізді — (островчатая) жабындылар аралшық түрлерінде

в) катарлды (жабындыларсыз)

2. Жайылмалы (ісінусіз, жабыңцылар бадамша бездерде, доғашықтарда тілшікте)
3. Токсикалық (ісіну бар)

а) субтоксикалық (мойын шел клетчаткасының бір жағындағы аз көлемде ісіну)

б) токсикалық I дәреже (мойын шел клетчаткасының екі жақтық ісінуі 1-2 мойын қатпарларына дейін); II дәреже (мойын шел клетчаткасының бұғанаға дейінгі ісінуі); III дәреже (мойын шел клетчаткасының бұғанадан төмен ісінуі).

4. Қатерлі:

а) гипертоксикалық;

б) геморрагиялық;

в) гангреналық;

5. Үйлескен (комбинированный): ауыз-жұтқыншақ күлі + мұрын күлі немесе ауыз — жұтқыншақ күлі + көмей күлі т.б.

Мұрын күлі

1. Пленкалық
2. Катаральды — жаралық

Тыныс алу жолдарының күлі

1. Жергілікті круп (көмей күлі)
2. Жайылмалы круп (көмей және кеңірдек күлі)
3. Төмендеуші (нисходящий) круп (көмей, кеңірдек, бронхтар күлі).

 

Күлдің сирек кездесетін түрлері.

1. Көз күлі (крупозды, дифтериттік, катаралды)
2. Құлақ күлі
3. Сыртқы жыныс мүшелер күлі (жергілікті, жайылмалы,

токсикалык)

4. Тері күлі (пленкалық, пленкасыз)
5. Жара күлі
6. Асқазан-ішек жолдарының күлі
7. Өкпе күлі.

Қазіргі кезде күл көбінесе (1) егу қабылдамаған балаларда және (2) балалық кезінде егу қабылдамаған және табиғи иммунизация процесінде иммунитетке ие болмаған ересек адамдарда пайда болады. Оларда күл әдеттегідей (типті) және ауыр өтеді; бұл кезде токсикалық түрлер саны жоғары болып, асқынулар жиі дамиды (егуге дейінгі кезеңдегі сияқты).

Егу қабылдаған балалар мен ересек адамдарда күл жеңіл өтеді; бірақ    диагностика қиындыққа соғады.

1. Егу қабылдамаған адамдардағы ауыз-жұтқыншақ күлі. Ауыз-жұтқыншақтың жергілікті күлі көбінесе пленкалық түрде кездеседі. Инкубациялық кезең 2-10 күн. Орта шамамен — 3-5 күн. Біртіндеп басталуы (жиі) және жедел басталуы мүмкін. Т° 38,0°С-қа дейін көтеріледі, бірақ қалыпты немесе субфебрильді болуы мүмкін. Қызба көбінесе 1-2 күн болады. Интоксикация әлсіз көрінеді (басы ауырады, әлсіздік болады, тәбеті төмендейді). Жұтынған кезде шамалы ауру сезім пайда болады. Аңқада әлсіздік гиперемия және бадамша бездер мен доғашықгардың ісінуі болады. Аурудың басыңда (1-ші тәулік) фибринді жабындылар нәзік өрмек тәрізді болып, жеңіл алынады, кейін жабынды қалыңдап, бадамша бездерден («+ұлпа»); қиындық-пен алынады; алынған жабындының орнында ұлпалар қанталайды. Жергілікті (регионарлы) лимфа түйіндер орташа үлкейген; пальпация кезінде сезімтал (немесе ауру сезіледі) болады. Аралшық тәрізді (островчатая) түрінде бадамша бездер бетінде тығыз орналасқан фибринді аралшықгар болады. Т° субфебрильді немесе қалыпты. Науқастың жалпы жағдайы қатты өзгермейді; пленкалық түрде — жағдайы нашар болады.

Жергілікті күлдің жедел кезеңінің ұзақтығы шамамен 1 апта (күлге қарсы сарысу енгізбеген жағдайда). Асқынусыз өзіндік сауығу өте сирек кездеседі. Күлге қарсы сарысу енгізген жағдайда бадамша бездер 2-3 күн аралығында жабындылардан тазарады.

Ауыз — жұтқыншақтың жабындысыз қатарлалды күлі кезінде (шырышты қабат гиперемиясы) диагноз қою өте қиын. Спецификалық емсіз ауру өршіп, күл басқа түрлеріне ауысады, асқынулар дамуы мүмкін.

2. Ауыз — жұткыншақтың жайылмалы күлі өте сирек кездеседі. Клиникасы жергілікті күлге ұқсас болады. Ерекше белгісі — жабындылардың бадамша бездерінен асып, доғашықтарға, тілшікке, жұтқыншақтың бүйір және артқы қабырғаларына өтуі. Улану белгілері, бадамша бездер мен доғашықтардың ісінуі мен кызаруы, топзиллярлы лимфа түйіндердің үлкеюі жергілікті күлге карағанда айқынырақ дамиды. Жұтыну кезіндегі сезім және лимфа түйіндердеіі ауру сезім жергілікті күл кезіндегідей. Жұмсақ тандай мен мойын шел клетчаткасының ісінуі болмайды (ауыз-жұтқыншақтың токсикалық дифтериясынан айрықша).
3. Ауыз — жұтқыншақтың токсикалық күлде көбінесе жедел, бірден токсикалық сияқты басталады, сирек жағдайларда емделмеген жергілікті немесе жайылмалы күлден дамиды. Т° алғашқы 2 сағат ішінде 39-40°С-қа дейін көтеріледі, бас ауру, қалтырау, қайталамалы құсық, тахикардия, әлсіздік, анорексия болады. Аурудың бірінші сағаттарынан бастап жалпы интоксикация белгілері басым (жергілікті және жайылмалы күлге қарағанда). Бастапқы кезеңде, өте ерте, болады бадамша бездердің үстінде жабындылардың және мойын шел клетчаткасының ісінуі пайда болғанға дейін, ауыз-жұтқыншақтың жұмсақ ұлпаларының ісінуі, ауру сезімдік синдром пайда болып, регионарлы лимфа түйіндері үлкейеді. Ісіну бадамша бездерден басталып, кейін доғашықгарға, тілшікке, жұмсақ және қатты таңдайға тарайды. Жабындылар ісінген бадамша бездерінде пайда болады; алғашқы сағаттарда өрмек тәрізді болып, жеңіл алынады, бірақ алынған жабындылар орнына пленка жаңадан пайда болып, тығызданып, қиын алынады. Жабындылар көбейіп, бадамша бездердің шетіне жайылады. Мойын клетчаткасының ісінуі (ауру сезімсіз, қамыр тәрізді консистенциялы) үлкейген жергілікті лимфа түйіндер аумағында бірінші тәуліктің соңында пайда болады.

Аурудың өршу кезеңінде (2-3 күн) интоксикация белгілері және жергілікті өзгерістер толық дамиды. Адинамия терінің бозаруы, еріндер цианозы, тахикардия, гипотопия болады, бадамша бездер ісінуі үлкейеді, жабындылар бадамша бездер шетіне тарайды, мойын клетчаткасы өршіп, кеудеге, кейде ішке қарай жайылады.

Тері асты клетчатка ісінуі токсикалық күлдің ауырлығын бағалауда негізгі критерий болып табылады: 1) ісіну жергілікті лимфа түйіндер аумағында бір жақта болса — субтоксикалық; 2) токсикалық түрі — I дәреже — мойын ортасына дейін (мойынның 1-2 қабатына дейін); 3) токсикалық түрі — II дәреже — ісіну бұғанаға дейін, 4) токсикалық түрі — III дәреже — ісіну бұғанадан төмен тарайды.

Ісінудің бетке, мойнның артқы бетіне, аркаға таралуы да аурудың ауырлығын көрсетеді. Кейбір жағдайларда ісіну бір жақтық массивті болуы мүмкін (Марфан түрі). Нақты дифференциацияны күлге қарсы сарысу мөлшерін тандау үшін қажет.

4. Ауыз — жұтқыншақ күлдің гипертоксикалық түрінде ауру 40°С Т°-дан қайталамалы құсудан, құрысудан күрт басталады. Ісіну синдромы және интоксикация тез дамиды, баланың жалпы жағдайы нашарлайды. Аз уақыт арасында ерте миокардит (токсикалық және ауыр гемодинамикалық бұзылыстар) дамиды.
5. Геморагиялық күл кезінде петехиялар, ұрттың қанталауы, мұрыннан қан ағулар болады. Пленкаларға қан сіңеді, ішектен, қынаптан қан кетуі мүмкін. Интоксикация күрт дамиды. Сирек жағдайда да өлім көрсеткіші жоғары болады.

Сауығу жағдайларында жергілікті процестің қайтып, дамуы аурудың 6-8-ші күндері басталады, пленка азайып, бөлінеді, орнында қанталаған бет қалады. Аурудың 7-8-ші күндері мойын клетчаткасының ісінуін де қайтады.

2. Егу қабылдаған балалардағы күл. Егу қабылдаған балаларда күл антитоксикалық иммунитет төмендеген жағдайда пайда болады. Күлмен ауырып қалған балалардың иммунитетті төмендеу болатын себептері: вакцинаның және ревакцинацияның әртүрлі сатысында егулерді тоқтату (әртүрлі жедел инфекциялардың инкубациялық, жедел немесе реконвалесценция кезеңдегі егулер); орталық нерв жүйесінің ауыр инфекциялық-токсикалық зақымдануы.

Бұндай Науқастарда қандағы күлдік антитоксин ауру бастағаннан 3-5 күн өткеннен кейін қоғаныс деңгейіне сәйкес немесе одан төмен типтерінде болады (0,03 АЕ/мл). Негізінде ауыз-жұтқыншақ күл анықталады, оның ағымы жеңіл, пленкасы таралмайды, анқа ауыз-жұтқыншақ күлдік және токсикалық түрінің I дәрежесі, мұрын күлі сирек кездеседі.

Егу қабылдаған балаларда ауыз-жұтқыншақ күл кезінде жабындылар жеңіл алынады, әйнектер арасында езілмейді; жабынды алынған соң шырышты қабат қанталамайды. 4-7-ші күндері аңқа тазарады.

Асқынулар. Ауыз-жұтқыншақ күлінің асқынулары токсикалық түрлеріде кездеседі. Ең қауіпті және қатерлі асқыну — жедел токсикалық миокардит. Оны ерте (аурудың 9 күніне дейін) және кеш (9 күннен кейін) бөледі. Неғұрлым миокардит ерте пайда болса, соғұрлым ағымы ауыр болады. Ол аурудың 4-5 күнінде дамуы мүмкін. Миокардиттің кардиалды және жүректән тыс белгілерін ажыратады: жүрек топдарының бәсеңдеуі аритмия (біреулік және топтық экстрасистолалар; «ат шабысының» ырғағы; тахикардия; қан қысымының төмендеуі; мерцадды аритмия); жүрек шекараларының кеңеюі. Жүрек ұшындағы систоликалық шуыл. ЭКГ-де тістер вольтажының төмендеуі, S-Т сегменті изолиниядан төмен ығысады, Т тісінің өзгеруі (деформация теріс бағытталуы) (QRS комплекісінің кеңеюі (аяқшалар блокадасында), патологиялық II тісінің пайда болуы.

Миокардтың өзгеруімен қатар бауыр үлкейеді; орталық генездік құсу (құсу орталығының гипоксиялық тітіркенуі). Тромбтар түзілуі мүмкін. Науқастардың субьективті жағдайы нашарлайды; аутизм дамиды, қоршаған айналаға көңіл бөлмейді; өлімнен қорқыныш пайда болады. Баланың терісі бозарған, цианоз дамиды; аяқ- бастары ісінуі мүмкін; жүрек аумағында ауру сезім пайда болады (микроин-фаркт); т.б. (глиссон капсуласының созылуы арқылы) ішті ауырта-ды. Пульс гипоксия нәтижесінде «жіп тәрізді» болып, жиілейді.

Өлімге әкеп соғатын қолайсыз прогноздың белгілеріне құсу, іштің ауруы, тұрақты «ат шабысының» ырғағы жатады. Миокардит кезіндегі (әсіресе ауыр түрлеріңде) өлім көрсеткіші жоғары (50%-тән астам). Сауығу жағдайларывда миокардиттің кері дамуы 3-4 аптадан кейін басталады; Науқас 4-6 айдан кейін сауығады.

Ауыз-жұтқыншақтың токсикалық күлдің басқа асқынуы-поли-нейропатия. Ол аңқаның жергілікті де, жайылмалы да түрлерінен кейін (күлге қарсы сарысумен емдемеген жағдайда) дамуы мүмкін.

Полинейропатия перифериялық нервтер (Шванн, миелин кабық-шалары) мен тамыршақгарының (корешки) токсикалық зақымдалу нәтижесінде пайда болады. Ең ерте зақым-аурудың екінші аптасында байқалады- бас-ми нервтерінің IX және X жұлтары зақымдалады (жұмсақ тандай парезі); «мұрынмен» сөйлеу, кақалып қалу (попер-хивание); сұйықтықтың мұрынға түсуі; тандай жапқыншақтарының (небные занавески) салбырауы. Жұмсақ тандай парезімен қатар көп жағдайларда аккомодация парезі байқалады (бас-ми нервтерінің III жұп инервациялайтын циллиарлы бұлшық еттінің зақымы).

Бас-ми нервтерін және аяқ-қол нервтерін зақымдайтын жайылмалы полинейропатия көбінесе аурудың 35-40 шы күндері дамиды. Алғашқы кезде жұмсақ таңдай парезі дамиды (2-ші апта); оның ағымын екі фазаға бөледі.

Жұмсақ таңдай парезінің 1 ші сатысы тез бәсеңдейді. 2-ші сатысы басқа перифериялық нервтердің зақымымен қатар жүреді; ағымы ауыр және ұзақ.

Бұл кезеңде баска бас-ми нервтерінің зақымы да байқалады (диссаккомодация, стробизм, птоз, бет нервінің парезі). Кейін аяқ, қол бұлшық еттерінің парезі (рефлекстердің, тонустың төмендеуі), мойын бұлшық еттерінің, кейде арқаның, көмей, диафрагма бұлшық еттерінің парезі дамиды.

Полинейтропатия алдында көп жағдайларда X жұптың жүректік тармақгарының зақымының нәтижесіндегі жүрек — қан тамырлар бұзылыстар жүреді (қан қысым жоғарлайды, экстрасистолия, синустық тахикардия, т.б). Полинейропатия ұзақтығы 2-3 ай. Күдде салдану қайтымды себебі, қабықшалар зақымдалады.

Нерв жүйесінің ауыр зақымдарына бульбарлы салдану жатады, бұл кезде жұту, тыныс алу қызметтері бұзылады (бас-ми нервтерінің IX; X; XII жұлітарының диафрагма, кеуде торшасының бұлшық еттерінің зақымдануы. Осы өзгерістер аурудың 3-ші аптасында пайда болады. Өлім көрсеткіші өте жоғары, әсіресе аспирациялық пневмония қосылған жағдайда. Ұзақтығы 4-6 айдан бір жылға дейін.

Өте сирек орталық салданулар (ми қан тамырларының эмболиясының нөтижесінде). Өлім көрсеткіші жоғары.

Ауыз жұтқыншақтың токсикалық күлінде жиі кездесетін асқыну — токсикалық нефроз (аурудың жедел кезеңінде). Зәрде ақ уыз (белок) деңгейі 2-8-10%-ке дейін жоғарлайды; гиалинді және түйіршікті цилиндрлер пайда болады; эритроциттер мен лейкоциттер саны орташа. Зәрдің меншікті салмағы жоғары болады. Нефроз белгілері 2-3 аптадан соң аса емсіз жоғалады. 

1. Күлдік круп (тыныс жолдарының күлі)

Қазіргі кезде сирек кездеседі, көбінесе егу қабылдамаған балалардағы (әсіресе, ерте жастағы) ауыз-жұтқыншақтың жайылмалы немесе токсикалық түрімен үйлеседі.

С. М. Розановтың жіктелуі бойынша күлдік круп (процесс жайылуына байланысты) келесі түрлерге бөлінеді:

1)  жергілікті (көмей күлі)

2)  жайылмалы А (көмей және кеңірдек күлі)

3)  жайылмалы В, немесе төмендеуші (көмей, кеңірдек, бронхтар күлі).

Күлдік круп кезінде жалпы интоксикация орташа дамыған. Жағдай ауырлығы көмей тарылуының дәрежесінен анықталады. Көмей тарылуы патогенезінде ісіну, пленкалар, көмей бұлшық еттерінің рефлекторлы түйілуі орын алады.

Ауру біртіндеп басталады. 3 саты ажыратады:

1. Катаралды
2. Стеноздық
3. Асфиксиялық
4. Көмекей күлі

1) Қатарлы саты аяқ астынан субфебрильді Т°-дан (37,5-38,0) басталады.

Дөрекі ңит үрісінең ұқсайтын жөтел басталады. Бұл сатының ұзақтығы 1-2 тәулік.

2) Стеноздық саты. Даусы қарлығуы өршиді, сосын дауыс афониялы болады. Науқас дыбыссыз жөтеледі. Тыныс алу қиындайды (шулы стеноздық тыныс, тынысты ішке алу ұзартады). Шұнқыры, бұғана үстіндегі, астындағы аумақтар, қабырға аралықтар тыныс алу кезінде ішке қарай тартылады. Қосымша тыныс алу бұлшық еттер кернейді. Бала мазаланады, терісі бозарады. Бұл сатының ұзақтығы бірнеше сағаттан 2-3 тәулікке дейін. Содан кейін асфиксия алдын-дағы саты басталады — мазалану ұстамалары, цианоз болады, тершеңдік күшейеді, параксизмальды тахикардия болады, пульстік толқын кейде түсіп қалады (3-7 соғудан кейін), қосымша тыныс алу бұлшық еттері тынысқа қатысады. Осындай белгілер пайда болған жағдайда оперативті ем көрсетіледі — интубация, трахеостомия.

3)  Бұдан кейін асфиксиялық саты басталады. Оттегінің аздығынан бала шаршайды, ұйқышыл, адинамиялы болады. Бұлшық еттер гипотопиясы, акроцианоз, қол мен яқтардың мұздауы болады. Тыныс беткей, стеноздық шуыл естіледі; тынысты ішке алу дефициті пайда болады. Пульсі «жіп тәрізді» (нитевидный) немесе пародоксальды, жүрек топдары бәсеңдейді, жиілейді. Бұл кезеңнің ұзақтығы бірнеше минут. Цианоз күрт бозаруымен ауысады, тыныс тоқтайды; ұзақ үзілістерден кейін біреулеп тыныс алулар байқалады. Брадикардия, жүректің тоқталуы, өлім.

2. Төмендеуші круп

Тыныс алу жетіспеушілігінің белгілері тез өршиді: терінің бозаруы, акроцианозы жиі, беткей тыныс, дауыстың қарлығуы немесе афониялығы.

Қабырға аралықтар және эпигастрий ішке қарай тартылады. Қабыршақтар қақырықпен шығады. Бронхтар обтурациясы. Тимпанит, тыныстың бәсеңдеуі. Өлім көрсеткіші өте жоғары. Күлдік круптың жиі асқынуы — пневмония.

3. Мұрын дифтериясы сирек кездеседі. Көбінесе ерте жастағы балаларда (күл ошақтарында) байқалады.
4. Мұрынның жергілікті күлі (мұрын қуысындағы процесс) катаральды, катаральды-жаралық және пленкалық түрде кездеседі.

Катаральды, катаральды-жаралық түрлерін ажырату қиын. Аяқ астынан басталады. Қызуы қалыпты жағдайда. Мұрыннан тыныс алу қиындайды. Мұрыннан серозды-іріңді, қан аралас бөлінулер бөлінеді. Мұрынның шырышты қабаты гиперемияланған, ісінген болады. Мұрын жанындағы теріде қабықшалар, тітіркенулер, суланулар көрінеді. Процесс бір жақта басталып, басқа жағына етеді.

Пленкалық түрінде де сол белгілер болады, бірақ олар неғұрлым тез дамиды. Температура 38-39°С-қа дейін көтеріледі. Мұрын қуысының шырышты қабатында фибриндік жабындылар болады.

Мұрынның жайылмалы және токсикалық түрлерінде пленкалар қосалқы қуыстарға тарайды; көздер астындағы клетчатка; бет, мойын аумақтарындағы клетчатка ісінеді; интоксикация белгілері пайда болады.

Сирек кездесетін күл орналасу орындары: көздер, сыртқы жыныс ағзалары, тері, құлақ, жаралар, ас-қорыту жолдары, т.б.

Көбінесе — екіншілік, ауыз-жұтқыншақ немесе мұрын дифтериясымен үйлеседі.

Көз күл кезінде коньюктива гиперемияланады, цианоз болуы мүмкін, коньюктива үстінде ақ түсті жабындылар пайда болады. Процесс көз алмасына (глазное яблоко) таралуы мүмкін. Көз қабақтары ісініп, тығызданады. Көзден қан аралас бөлінулер бөлінеді. Алғашқы жылдары панофтальмит көру қаблетінің жоғалуына әкелген жағдайлары кездескен.

Тері дифтериясы әдетте ерте жастағы балаларда кездеседі. Көбінесе кіндік айналасында орналасады. Бұл жерде гиперемия, суланулар болады, дифтериялық жабындылар бар экзантемалық аймақтар көрінеді.

Қыздарда процесс сыртқы жыныс ағзаларында әрналасуы мүмкін. Субтоксикалық және токсикалық түрлері дамиды. Жыныс еріндерінде және шат аумағында ісіну пайда болады.

Құлақ және ас-қорыту жолдарының дифтериясы — казуистика болып табылады.

Күлдің диагностикасы

Күлде диагноз негізінде клиникаға сүйеніп қойылады.

Күлде әдеттегі клиникалық көрнісі бар болса, бактериология-лық анализдің «теріс болуы» диагнозды жоққа шығармайды.

Күлдің диагностикасы бастапқы мәселесі — тез арада болжама диагнозды қою аурудың басынан түрін және аурлық дәрежесін анықтау және диагнозды нақтылауға арналған уақыт аралығымен күлге қарсы сарысумен емдеуді бастау сұрағын шешу. Егер «баспамен» ауырған Науқаста күлге тән асқынулар (миокардит, жұмсақ таңдай парезі) дамыса, ауыз-жұтқыншақ күлінің ретроспективті диагностикасын жүргізу керек.

Күл диагностикасының көмекші әдістері:

1.Бактериологиялық зерттеу. Күлдің барлық түрлерінде ауыз-жұтқыншақтан мұрыннан және басқа да зақымданған теріден токсигенді Леффлер бацилласы егілсе, диагноз дәлелденді. Әдеттегі көрінісі бар күл кезіндегі ңтерісң нәтиже диагнозға қарсы емес екенін қайталап өткен жөн. Токсигенді емес штаммдар күл дамуының себебі бола алмайды.

Бактериологаялықдиагностиқаның егу кабылдағандар және иммунды ересектер күлі кезінде ерекше маңызы бар күлге күмән туған кезде токсигенді Леффлер бацилласының табылуы күлді дәлелдейді (диагностика сұрағын шешеді).

2. Иммунологиялық зерттеу әдістері:

Қандағы антитоксиндер санын Иенсен бойынша анықтау әдісі қолданылады, ол күл диагнозын қою кезіндегі тест болып табыла ды. Зерттеуді ауру басына 3-5 күн өту аралығында және КҚС (ПДС) емізгенге дейін жүргізіледі антитоксиннің төменгі деңгейі немесе болмауы (0.03 МЕ-мл) күлдің пайдасына болады, 0.5-1.0 МЕ-мл және одан көп титр-күлге қарсы бактерио тасымалдаушылықты білдіреді. Кеш мерзімдерде — КҚС (ПДС) енгізілмеген болса — антитоксиннің төменгі (аз) титр-күлді дәлелдейді, биік титрлерді — күлге қарсы деп айтуға болмайды.

3.БЛ микробтарын ТГАР (РПГА) бойынша антибактериалды антиденелерді анықтау әдісін пайдаланады егер Науқас КҚС (ПДС) алған жағдайда жүргізеді. Бірінші үш апта ішіндегі титрлердің өсуі-дифтерияға дәлел.

4.Антигенбайланыстырушы лимфоциттер (АБЛ) ерте лабораториялық диагностика әдісіне жатады.

Баспа + токсигенді таяқша тасымалдаушысы диагнозы стационарда қойылады, егер клиникасы мен асқынулары жоқ болып, қандағы күлдің антитоксин титрі аурудың бірінші 3-5 күні аралығында жоғары болған жағдайда.

Ауыз-жұтқьшшақ күлдің дифференциалды диагностикасы

1.Баспалардан (фолликулярлы, лакунарлы, некроздық) күл ауыз-жұтқыншақтағы жабындьшар сипатымен пленка тәрізді, тамақтың азғана ауыруы немесе мүлдем ауырмауымен, доғамшалардың айқын емес гипермиясымен және ісінудің болуымен (бадамша бездерінің, мойын тері асты клетчаткасының ісінуі) ерекшеленеді. Симановский — Винцент баспасында бір жақтық некроз және зақымдалған жақта ғана лимфа түйіндері үлкейеді, ауыздан шіреген иіс шығады, ал күл кезінде шырынды иіс. Перитопзиллярлы абсцесс және флегмонды баспа кезінде бадамша бездер аумағында томпаю, айқын гиперемия, тамағының қатты ауруы, айқын көрінетін ауру сезім син-дромы, мойын аумағындағы тығыз инфильтрат (ауратын) көрінеді.

Науқас тіпті сілекейінде жұта алмайды, тризм.

2. Лейкөз кезінде — некроздық баспа, бет-әлпетінің боздығы, лимфа түйіндерінің үлкеюі, гепатолиенадды синдром, геморрагиялық компоненттің қосылуы, ақ қандағы сәйкес өзгерістер.
3. Саңырау құлақгы баспада жабындының бәрпылдақ, ақ түстес «сүзбе» тәрізді болуы және тез сылынуы тән.
4. Жұқпалы мононуклеозда некроздық (немесе лакунарлық) баспа, көптеген лимфа түйіндерінің үлкеюі гепатолиеналды синд-ром және шеткі қанда ауруға тән өзгерістер болады (лейкоцитоз, моно-лимфоцитоз, атипті мононуклеарлардың пайда болуы).
5. Эпидпаротит аңқада өзгерістер шақырмайды; құлақ маңы бездері үлкейеді, тығызданады.

Ретромандибұлярлы шұңқыр тегістелген, мойын тері асты клет-чатқаның ісіну жоқ.

6. Күл крупын тұмау және басқа ЖРВИ кезіндегі круптан ажырату қажет. Соңғыларға біртіндеп дамуы және афонияның болмауы тән (дауысы қырылдаған, бірақ мұліде шықпайды емес). Интоксикация белгілері және жоғарғы тыныс алу жолдарының қатарының белгілері айқын болады. Стәноздың ағымы, әдетте, толқын тәріздес — түнгі уақытга ауырлайды. Бөгде зат арқылы болған стәнозды сәйкес анализ болады (сау болып тұрған жерінде инспираторлы ентігу пайда болады), температуралық реакция болмайды.
7. Көмей папилломатозда және тумәрозды бронхоаденитте стәноздың біртіңдеп дамуы мен сипатталады; балалар бұл жағдайларда жақсы бейімделеді және стәноз ұзақ уақыт бойы компенсацияланады. Туберкулезді бронхоаденитте өкпедегі процесс сипат, Манту реакциясы оң.

Емдеу. Күл ауруының шешімі әрқашанда өз уақытында анықтау және дұрыс спецификалық терапияның басталуына байланысты. Күлге қарсы сарысуды балаларға күлге күмән туғаннан —ақ тез салу керек. Біздің көп жылдық тәжірибеміз күлге карсы сарысудың күл кезінде енгізілетін бір ретттік мөлшерін ұсынуға рұқсат етеді.