Вирусты гепатиттер туралы не білеміз?

Барлық жұқпалы аурулардың ішінде вирусты гепатиттер (ВГ) ең көп тараған ауруларға жатады. Жиілігі бойынша жедел респираторлы вирусты инфекциялар, жедел ішек жұқпалы ауруларынан кейінгі орынды алады.

Қазіргі кезде ИФА және ПЦР реакциялары арқылы анықталатын ВГ-тің 6 түрі белгілі: А, В, С, Д, Е, С, тағы Ғ, ТП/ деген гепатиттер туралы мәліметтер бар.

Жер бетінде бірнеше миллион адамдар гепатиттің вирустарымен инфицирленген. Қазақстан республикасы бойынша 100000 адамға санағанда балалар арасында 939,34, ересектерде 407,74 кездеседі.

1998 жылдан бастап В гепатитке қарсы вакцина егілгеннен бастап ауру сырқаулық ВГ-тен төмендей бастады, бірақ оның орнын басқа парентеральды гепатиттер өсе бастады, әсіресе микстгепатиттер. Осы уақытқа дейін I орында

— ВГА (70-80%, үлесі — 60802, көбіне 3-7 жасқа дейінгі балалар жиі ауырады).

ВГ-ті ертерек анықтау (диагноз қою) басқа да жұқпалы аурулар сияқты приориттетті мәселе болып саналады.

Ерте диагноздың қойылуы клиникада да, эпидемиялық жағынан да өте маңызды, және ерте ем жүргізіледі, ерте ауру басқалардан жекешелендіріледі (оңашаландырады).

Барлық гепатиттерде ерекше топ клиникалық белгілері жоқ, сол үшін стационарға дейін тек қана синдром бойынша жедел гепатит деп айтуға болады, этиологиясыз. Көп жағдайда Науқастар сарғаю кезеңі басталтанда барып келеді, ол өте кеш.

ВГ кездесетіп белгілер: әлсіздік, шаршағыштық, тәбеттің төмендеуі, жүректің айиуы, кейде құсу. Осы белгілермен бірге бауырдың ұлғайғаны анықталса, онда вирусты гепатит деп ерте диагноз қоюға болады. Сонымен қатар осы кезде лабораториялық зерттеуде трансаминазалардың өскеі (АлАТ) табылады.

XX ғасырдың 40 жылдарында гепатиттер энтеральды, парентеральды деп бөлінген. Энтеральды гепатиттерге А және Е гепатит жатады, ал басқа 4 гепатиттер — парентеральды деп саналады.

А және Е гепатиттер су, тағам және күнделікті қарым — қатынас арқылы жұқпалы. Қоздырғыштың сыртқы қоршаған ортада кең таралуы және тұрақтылығыннан эпидемия тууы мүмкін.

В, С, Д, О гепатитер парентеральды жолмен жұғады, ол қан және қаннан жасалған компоненттерді құйғанда, инвазивті диагностикалық және емдеу процедураларын жасағанда, наркомандарда (бір инені бірнеше адам қатар залалсыздандырмай қодданғанда) жұғады. Одан басқа жыныс — қатынас, анте-пери және постнатальды, гемоперкутанды жұғу жолдары бар.

Энтеральды гепатиттерге қарағанда парентеральды гепатиттердің жұғу жолдарының механизмдерінің белсенділігінің төмен болуына байланысты компенсация ретінде вирусемия ұзақ сақталынады  және аурудың белгілері айқын көрінбейді (әсіресе гепатит С-да) және жиі созылмалы түріне өтеді, осы жағдайлардың барлығы «вирус тасымалдаушыларды» көбейтеді.

Вирусты гепатитгердің қоздырғыштарының жалпы қасиеті — гепатотропты касиеті, сол үшін диагностика, патогенетикалық терапия және реабилитация, диспансерлік бақылау бәрі гепатитке бірдей.

Барлық гепатиттерге тән патогенетикалық процесстер, бауырда жүретін цитолитикалық, холестатикалық және жалпы инфекционды интоксикация синдромдары.

Гепатоциттердің цитолизі байқалады барлық ВГ-де, бірақ айқындығы әр түрлі.

Цитолиздің себебі-вирус тікелей цитопатогенді әсер көрсетеді немесе иммунды жүйе арқылы әсер етеді.

Цитолиздің негізінде клетка ішілік метаболикалық процесстердің бұзылуы жатады, клеткалардың прооксидантты системалары активтеледі және антиоксиданты жүйелер басылады. Осындай өзгерістердің нәтижесінде гепатоциттердің мембранасында бос радикалдар көбейеді, липидтердің асқынып тотығуы күшейеді, осылардың барлығы мембрананың өткізгіштігін арттырады, осы себептен клетка ішілік ферменттер, К+ сыртқа шығады, градиентті концентрация бойынша биологиялық белсенді заттардың қозғалысы жүреді. Барлық зат алмасу процесстері бұзылады: детоксикациялық, синтездік, глюкозаның ыдырауы, холестерин эстерофикациясы, амин қышқылдарының өзгеру процесі.

Бауырдың пигмент зат алмасуы, секреторлық, дезинтоксикациялық қызметтің бұзылғаны клиникада — гипербилирубинемиямен көрінеді, себебі барлық бос билирубинді бауыр қабылдамайды және коньюгация процесі төмендейді, билирубиннің экскрециясы қиындайды.

Гепатоциттердің синтездік қызметтің баяу болуынан гипоальбуминемия пайда болады, қан ұю факторлары төмендейді (протромбин, фибринолизин т.б). Коагуляциялық потенциал өте төмен болса геморрагиялық синдром пайда болады.

Улану синдромы айқын болса лизосомальды мембраналар ыдырайды және ферменттер көп мөлшерде сыртқа шығады, бұл некрозға әкеп соғады.

Холестаз синдромы — ол өттің шығуының қиындауы. Осы синдром көбінесе цитолизбен бірге байқалады. Қанда билирубин фракцияларының көбеюімен қатар өт қышқылдары, холестерин, экскреторлы ферментгердің (сілтілік фосфатаза, ГГТП — гаммаглутамил транспептидазалар) және кейбір микроэлементтердің (мыс) мөлшері өседі.

Жалпы инфекционды улану синдромы кейбір гипербулирубинемия дәрежесіне сай келеді.

Бастапқы, продром кезеңінде вирусемия интоксикацияның себебі болу мүмкін — ол қызба, әлсіздік және басқада белгілермен білінуі.

Аурудың қызған кезінде интоксикация себебі болатын — улану синдромы, гепатоциттердің детоксикация қызметі бұзылады (тәбеті төмендейді, жүрек айну, құсу, әлсіздік т.б). Ауру күшейіп, жедел бауыр жетіспеушілігі пайда болса, орталық нерв жүйесі зақымданады, бауыр энцефалопатиясы белгілерімен сипатталады.

Барлық вирусты гепатитердің жіктелуі А.А. Колтыпин бойынша (Н.И.Нисевич және В.Ф.Учайкин, Модификациясы, 1999).

Ауырлығының клиникалық критерийлері:

—  улану белгілерінің дәрежесі, ауру ауыр түрде өткен сайын, улану белгілері өте айқын көрінеді.

—   Сарғаю дәрежесі

Ауырлықтың лабораториялық көрсеткіштері:

—  билирубин және оның фракцияларының мөлшері. Аурудың жеңіл түрінде жалпы билирубин деңгейі 80,0 мкмоль/л -дан аспайды, орташа ауырлықта -160,0 мкмоль/л-ға дейін, ауыр түрінде одан да жоғары. ауырлығын анықтағанда билирубиннің фракцияларын бағалаған дұрыс, жағдайы аурлаған сайын гепатоциттердің пигмент коНЬюгациясының бұзьшуы және бауыр паренхимасында таралған некробиотикалық процестерге байланысты қанда тікелей емес билирубиннің фракциясы көбейеді.

Ауырлығын бағалағанда сұліема сынамасының және протромбин индексінің маңызы зор. Жеңіл түрінде бұл көрсеткіштер өзгермейді. Ал орташа және ауыр түрлерінде бұл көрсеткіштер төмендейді. Орташа ауырлықта —сулема сынамасы 1,6 дан 1,4 мл-ге дейін. Ауыр түрлерінде 1,2 мл-ге дейін, ал қатерлі түрінде — оданда төмен. Протромбин индексі — орташа ауырлықта 65%-ке дейін, ауыр түрінде 40%-ке дейін, қатерлі түрінде оданда төмен болады.

Сонымен қатар қосымша белок синтезі қызметін анықтау және қандағы қан ұю факторларының дәрежесін анықтаудың үлкен маңыздары бар. Гепатит ауыр өткен сайын бұл көрсеткіштер де төмен болады.

Гепатиттердің агымы, ұзақтығы бойынша жедел, созылыңқы, созылмалы болып бөлінеді, ал сипаты бойынша — тегіс, өршусіз, өршумен, от шығару жолдарының қабынумен, интеркурентті аурулардың қосылуымен өтуі мүмкін.

ВГ-нің типті түрінде сарғаю міндетті түрде болады. Клиникасында — терінің, көздің жұмсақ таңдай, тіддің асты сарғаяды. Нәжісі сұр түсті, дәреті қызыл қоңыр түсті болып өзгереді.

Сарғаю цитолизбен бірге жүреді. Гепатиттің типті түрінде — жалпы билирубин мөлшері оның тікелей фракциясы жоғарлайды (40 мл/моль-ден төмен болмайды).

Холестаз айқын жағдайда холестатикалық түрі анықталады (қанда билирубин мөлшері, әсіресе тікелей фракциясы ете жоғары, холестерин, сілтілік фосфатаза, бетта-липопротеидтер, гамма-глутамилтранспептидаза да жоғарьшайды). Осындай түрі билирубин — трансаминаза диссоциациясымен сипатталады (билирубин өте жоғары, АлАТ шамалы өседі).

ВГ-тің сарғаюсыз түрі- интоксикация айқын емес, диспепсиялық белгілер, гепатомегалия айқын емес. Сонымен қатар сарғаюда жоқ, қанда трансаминаземия. ВГ-тің көмескі түрінде — барлық клиникалық белгілер білінеді және өте тез уақыт аралығында жойьшып кетеді (1-3 күнде), бірақ биохимиялық өзгерістер ұзақтау сақталады.

Субклиникалық және инапарантты түрінде (не болмаса жасырын түрі) ешқандай клиникалық белгілержоқ, бірақ аздап трансаминаземия байқалады.

Сарғаюсыз, көмескі, инапарашті түрлері тек қана эпидемиялық ошақтарды тексергенде ғана анықталады, қанда ВГ-тің спецификалық маркерлері анықталады.

Клиникалық, лабораториялық (спецификалық және спецификалық емес әдістер бойынша) зертеу нәтижелерінде қарап аурудың ағымы анықталады: жедел циклдың 3 айға дейін, созылыңқы (прогредиентті) ағымы — 6 айға дейін, осьщан ұзақ болса — ұзақ созылмалы деп саналады. Бірақ соңғы қорытынды беру үшін — гистологиялық тексеру болу керек. Жедел гепатиттердің нәтижесі — толық сауығу не болмаса сауығу постегепатитті синдромымен анықталады. Кейде жедел бауыр жетіспеушілігі, өліммен анықталуы мүмкін (ВГВ + дельта болса, ВГЕ жүкті әйелдерде) толық жазылумен аяқталады егер ВГА және Е болса.

Барлық парентеральды гепатиттерде, әсіресе С, дельта гепатиттерде, О гепатитге созьшмалы ағымы болады.

Постгепатитті синдром — астәновегетативті синдром, гепатомегалия, функциональды гипербилирубинемия, өт жолдарының қабынуымен дискинезиясымен сиппаталады.

Постгепатитті астановегетативті синдром — тез шаршағыштық, іштің ауруы, диспепсиялық белгілерге шағымданады. Тереңірек тексергенде созылмалы гастродуоденит, панкреатит, холецистит табылады. Осы ауруларды емдеу керек.

Постгепатитті гепатомегалия және фиброз. ВГ-тің белгілері жоқ, биохимиялық өзгерістер қалпында, бірақ бауырдың мөлшері 2-3 см-ге ұлғайған өмір бойы сақталатын фиброз тек қапа 4,5% балаларда дәлелденген, басқаларда бауыры қалпына келеді.

Функционалды гипербилирубипемия — вирусты гепатиттен кейін терімен склераның сарғаюы білінеді, ауру шағымданбайды сарғыштығы айқын — көп жүктемеден кейін, интеркурентті аурулардан кейін күшейеді қанда билирубиннің мөлшері 2 есе көбейеді (тікелей емес (бос) фракциясы есебінен). Бауырдың қызметтің басқа көрсеткіштері қалпында. Осындай гипербилирубинемияны функциональды не болмаса Жильбер синдром деп атауға болады.

Өт жолдарының дискинезиясы – оң жақ қабырға асты аймағында ауру сезімі болады, көбінесе тамақ жегеннен кейін, жүгіргенде. Дискенизия деп дәлелденеді тек зондмен тексергенде, УЗИ жасағанда.

Өт жолдарының қабынуы — ол гепатиттің асқынуы, бактериалды флораның қосылуына байланысты. Клиникалық белгілері: оң жақ қабырға асты аймағында ауру сезімі, жүрек айну, құсу. Көбінесе осы белгілер вирусты гепатитпен ауырып кеткесін 2-3 айдан кейін пайда болады. Осындай балаларды тексергенде гастродуоденальды және гепатобилиарлы патологиялық өзгерістер табылады.

Ультрадыбыспен зертттеуде — ет қабының аномалиясы табылады. Анамнезін жинап келгенде 50% балаларда гепатитпен ауырмай тұрғанда осындай шағымдар айтады. Осы балалар гастроэнтеролог-та бақылауға алынып, емделеді.